O que decide a resposta

"Mãe com crise asmática e uso de terbutalina próximo ao parto." A terbutalina é um agonista β₂-adrenérgico que atravessa a placenta, estimula a liberação de insulina pelo pâncreas fetal e induz hiperglicemia materna com influxo agudo de glicose ao feto. Com o nascimento e o clampeamento do cordão, a oferta de glicose é interrompida subitamente, mas o hiperinsulinismo fetal/neonatal persiste, consumindo a glicose circulante e provocando hipoglicemia sintomática.

Raciocínio clínico

O quadro traz um recém-nascido a termo, com peso adequado para a idade gestacional (3.450 g), que desenvolve sintomas neuroglicopênicos (hipotonia e sucção débil) com 12 horas de vida e glicemia de 22 mg/dL (o limiar de segurança nas primeiras 24 horas é ≥ 45 mg/dL).

A investigação da causa deve começar pelos antecedentes do parto. Drogas administradas à mãe no periparto têm impacto direto no metabolismo neonatal. Os agonistas β₂-adrenérgicos (como terbutalina e salbutamol), usados para broncodilatação ou tocolise, induzem secreção pancreática fetal de insulina e glicogenólise materna transitória, gerando um estado de hiperinsulinismo neonatal reativo.

Ao avaliar os diferenciais, a nesidioblastose (hiperinsulinismo congênito) decorre de mutações genéticas (como nos canais K_ATP das células beta) e causa hipoglicemia refratária persistente, sem relação de causa e efeito com o uso materno agudo de medicamentos. Já os defeitos enzimáticos intrínsecos, como erros inatos do metabolismo que geram bloqueio da glicogenólise (glicogenoses) ou inibição da glicólise, manifestam-se tipicamente com hepatomegalia, acidose lática e não teriam na exposição materna a drogas a sua etiologia.

Por que acontece

A terbutalina estimula os receptores β₂ do pâncreas fetal e desencadeia secreção excessiva de insulina. Ao nascimento, o corte do aporte placentário de glicose somado aos níveis ainda elevados de insulina periférica inibe a glicogenólise hepática e a gliconeogênese, além de acelerar a captação de glicose pelos tecidos sensíveis à insulina, precipitando a queda glicêmica abrupta.

Conduta

Glicemia plasmática de 22 mg/dL com sintomas neurológicos exige tratamento venoso imediato, conforme as diretrizes da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e da Academia Americana de Pediatria (AAP). A conduta é administrar um mini-bolus de glicose a 10% na dose de 2 mL/kg (200 mg/kg) por via intravenosa em 2 a 3 minutos.

Imediatamente após o bolus, deve-se iniciar uma infusão contínua com Taxa de Infusão de Glicose (TIG) de 4 a 6 mg/kg/min. A glicemia capilar ou plasmática deve ser reavaliada em 30 minutos; se permanecer < 45 mg/dL, aumenta-se a TIG em incrementos de 1 a 2 mg/kg/min (até 12-15 mg/kg/min se necessário).

Não se deve tentar alimentação oral exclusiva nem postergar o acesso venoso em recém-nascidos sintomáticos com glicemia inferior a 25 mg/dL, sob risco de convulsão e encefalopatia hipoglicêmica.

Como isso cai nas provas

O hiperinsulinismo neonatal costuma se confundir com outras causas de hipoglicemia precoce no berçário:

• –Hipoglicemia por consumo ou depleção de reservas (típica do recém-nascido pequeno para a idade gestacional, prematuro ou com hipotermia): a causa é a escassez de glicogênio e gordura, enquanto no uso de terbutalina ou no filho de mãe diabética as reservas existem, mas a mobilização é travada pela insulina em excesso.
• –Hipotermia neonatal: pode ser tanto causa (aumento do consumo metabólico de glicose) quanto consequência da hipoglicemia; a distinção é feita checando a temperatura axilar (< 36,5 °C) e a presença de estresse térmico ambiental associado.