O que decide a resposta

"Diarreia crônica, edema e baixo ganho pondero-estatural", com "albumina=2,1g/dL" e "proteinúria 24 horas=0,15g".

A hipoalbuminemia grave justifica o edema, e a proteinúria de 0,15 g/24h (limiar normal em crianças até 0,15 g a 0,20 g/24h) descarta síndrome nefrótica. Com perda renal excluída e fígado normal, a perda de proteínas está acontecendo pelo trato digestivo: enteropatia perdedora de proteína. A linfopenia marcante (4% de 10.250 = 410 linfócitos/mm³) reforça o extravasamento de linfa entérica.

Raciocínio clínico

O caso traz a tríade de má absorção grave na infância: diarreia crônica arrastada (7 meses), falha de crescimento e anasarca secundária à queda da pressão coloidosmótica intravascular.

A investigação da hipoalbuminemia divide-se em três eixos:

• –Queda de produção: descartada pelo parênquima hepático íntegro (fígado e baço não palpáveis, anictérico, sem estigmas de insuficiência hepatocelular).
• –Perda renal: descartada pela proteinúria de 24 horas normal (0,15 g/dia afasta com folga o limiar nefrótico de ≥ 50 mg/kg/dia).
• –Perda entérica: confirmada pela diarreia crônica associada a pan-hipoproteinemia (queda concomitante de albumina e frações de globulinas) e linfopenia grave por perda de linfa rica em linfócitos T.

A intolerância à lactose gera diarreia osmótica ácida com fezes explosivas e hiperemia perianal, mas não consome albumina a ponto de gerar anasarca. A infecção por Ascaris em carga moderada não induz perda proteica dessa magnitude nem cursa com eosinofilia de apenas 5%. A deficiência de alfa-1 antitripsina causa acometimento pulmonar ou colestase neonatal/hepatopatia crônica; o que se usa na enteropatia perdedora de proteína é a dosagem fecal dessa enzima como marcador, e não a sua deficiência genética.

Por que acontece

A perda proteica gastrointestinal resulta do aumento da permeabilidade da mucosa (lesão epitelial ou erosões) ou de obstrução e aumento de pressão nos vasos linfáticos intestinais (linfangiectasia).

O extravasamento intraluminal contínuo de linfa e exsudato plasmático supera a capacidade máxima de síntese hepática, culminando em pan-hipoproteinemia, queda da pressão oncótica capilar, edema periférico e perda de quilomícrons e linfócitos.

Conduta

O método confirmatório padrão-ouro é o clearance fecal de alfa-1 antitripsina em fezes de 24 horas (valores > 27 mL/24h sem diarreia ou > 56 mL/24h com diarreia confirmam perda entérica, diretriz ESPGHAN).

A abordagem diagnóstica exige endoscopia digestiva alta e colonoscopia com biópsias múltiplas para identificar a causa de base (doença celíaca, linfangiectasia intestinal primária ou doença inflamatória intestinal).

O manejo nutricional inicial envolve dieta hiperproteica, restrição estrita de triglicerídeos de cadeia longa (LCT) e reposição com triglicerídeos de cadeia média (TCM) por via enteral, evitando sobrecarga do sistema linfático intestinal, além de reposição das vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K).

Como isso cai nas provas

• –Síndrome nefrótica: também gera edema importante e hipoalbuminemia, mas a proteinúria de 24 horas está maciça (≥ 50 mg/kg/dia ou relação proteína/creatinina urinária ≥ 2,0), enquanto na enteropatia a urina é inocente.
• –Intolerância à lactose: cursa com diarreia crônica osmótica e meteorismo, mas o ganho ponderal costuma ser pouco afetado e os níveis séricos de albumina são estritamente normais.
• –Kwashiorkor (desnutrição edematosa): apresenta hipoalbuminemia e anasarca, mas decorre de déficit calórico-proteico na dieta (desmame para dieta exclusiva de carboidratos), sem história prévia primária de diarreia exsudativa e linfopenia associada.