O que decide a resposta

"Emagrecimento não intencional de 5 kg, apesar de bom apetite, há um mês", acompanhado de palpitações, ansiedade, insônia e aumento do trânsito intestinal em quem usa amiodarona. Esse conjunto fecha a suspeita clínica de tireotoxicose induzida por amiodarona, e a triagem inicial exige a dosagem do TSH.

Raciocínio clínico

O quadro reúne os sintomas cardinais do excesso de hormônios tireoidianos: hipermetabolismo com perda ponderal mantendo ingesta preservada, taquicardia/palpitações, desassossego psíquico, aumento do hábito evacuatório por hipermotilidade intestinal e piora do controle pressórico.

O antecedente de infarto do miocárdio e a queixa de queimação retroesternal tentam desviar o foco para insuficiência coronariana ou descompensação cardíaca pura. Porém, a queimação sem padrão típico associada a emagrecimento com apetite voraz afasta a angina como evento primário; ela traduz o aumento do consumo miocárdico de oxigênio imposto pelo estado tireotóxico sobre uma vasculatura coronariana previamente doente.

A dosagem de cálcio avaliaria hiperparatireoidismo, que também cursa com fraqueza e queixas neuropsiquiátricas, mas constipa em vez de aumentar as evacuações e não explica a síndrome hiperadrenérgica franca vista sob efeito da amiodarona.

Por que acontece

A amiodarona tem 37% de sua molécula composta por iodo e meia-vida tecidual longa, podendo desencadear tireotoxicose por dois mecanismos: a do tipo 1, por sobrecarga de iodo que serve de substrato em glândulas predispostas (efeito Jod-Basedow), e a do tipo 2, decorrente de toxicidade direta com tireoidite destrutiva e liberação dos estoques hormonais na circulação. Os hormônios tireoidianos livres em excesso hipersensibilizam os receptores beta-adrenérgicos periféricos, deflagrando taquicardia, ansiedade e hiperperistaltismo.

Conduta

A investigação inicial deve dosar o TSH e T4 livre séricos, conforme as diretrizes da American Thyroid Association (ATA) e da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM). Diante de TSH suprimido e T4 livre elevado, o passo seguinte consiste em diferenciar a tireotoxicose tipo 1 da tipo 2 por meio da ultrassonografia com Doppler (hiperfluxo na tipo 1 vs. hipofluxo na tipo 2) e, quando disponível, da captação de iodo radioativo (RAIU, que estará baixa ou zero na tipo 2).

Essa distinção guia a terapêutica: a tipo 1 responde a tionamidas (metimazol), enquanto a tipo 2 exige corticoterapia sistêmica (prednisona 40 a 60 mg/dia). Não indicar cateterismo imediato ou ecocardiograma antes da estabilização e investigação metabólica, pois os sintomas cardiovasculares são secundários ao estresse adrenérgico tireotóxico.

Como isso cai nas provas

• –Angina instável vs. Tireotoxicose no cardiopata: a queimação retroesternal em coronariopata prévio faz pensar em síndrome coronariana aguda, mas a presença de emagrecimento com polifagia, insônia e fezes amolecidas direciona para tireotoxicose descompensando a reserva coronária.
• –Hipotireoidismo por amiodarona vs. Tireotoxicose por amiodarona: o efeito Wolff-Chaikoff gera ganho de peso, bradicardia, constipação e intolerância ao frio; a tireotoxicose cursa com taquicardia, perda ponderal, aumento do número de evacuações e agitação.
• –Tireotoxicose tipo 1 vs. Tipo 2: a tipo 1 ocorre em tireoide com bócio ou nodularidade prévia e apresenta fluxo aumentado ao Doppler; a tipo 2 ocorre em glândula normal, por tireoidite destrutiva, apresentando Doppler com hipofluxo vascular.