Menino, 7 meses, chega a enfermaria no pós operatório imediato de cirurgia para correção de intussuscepção intestinal, com resseção de 30 cm de intestino delgado e da válvula ileocecal. EM DECORRÊNCIA DESTA RESSECÇÃO O PACIENTE PODERÁ DESENVOLVER:
A absorção de cálcio e vitamina D ocorre predominantemente no duodeno e no jejuno proximal, segmento preservado na cirurgia.
O escorbuto decorre do déficit grave de vitamina C (ácido ascórbico), cuja absorção independe da exclusividade funcional do íleo terminal.
O ferro da dieta é absorvido primariamente no duodeno e jejuno proximal pelos transportadores DMT-1 e ferroportina, sem sofrer impacto direto da ressecção ileal.
A perda do íleo terminal remove o sítio exclusivo de captação do complexo fator intrínseco–vitamina B12, gerando deficiência crônica de cobalamina e anemia megaloblástica.
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Comentário
Pediatria › Distúrbios Carenciais › Anemia Ferropriva e Carências Hematológicas
O que decide a resposta
"Ressecção de 30 cm de intestino delgado e da válvula ileocecal." A retirada do íleo terminal elimina o sítio anatômico exclusivo de absorção do complexo fator intrínseco–vitamina B12, culminando em deficiência de cobalamina e anemia megaloblástica.
Raciocínio clínico
A absorção intestinal de nutrientes é compartimentada e segmentar. O examinador descreve a perda dos últimos 30 cm do intestino delgado junto à transição ileocecal, apontando diretamente para o íleo terminal.
No duodeno e jejuno proximal ocorre a absorção de ferro e cálcio. Por essa razão, gastrectomias ou ressecções duodenojejunais extensas levariam a anemia ferropriva ou raquitismo, mas não a ressecção ileal isolada.
A vitamina C tem absorção mediada por transportadores em jejuno e íleo, sem gerar escorbuto por ressecções segmentares curtas na presença de dieta habitual. Já o íleo terminal abriga receptores específicos (complexo cubilina-âmnionless) sem equivalentes em outros segmentos do tubo digestivo, tornando a carência de cobalamina e a consequente anemia macrocítica/megaloblástica a complicação hematológica esperada.
Por que acontece
O fator intrínseco gástrico liga-se à cobalamina no lúmen intestinal, mas o complexo só é endocitado por receptores específicos presentes nos enterócitos do íleo terminal.
Sem esse segmento, a vitamina B12 não atinge a circulação, travando a síntese de timidilato e a replicação do DNA. A hematopoiese sofre dissincronia núcleo-citoplasmática, produzindo precursores eritroides gigantes e destruição intramedular (eritropoiese ineficaz).
Conduta
Crianças submetidas à ressecção de íleo terminal devem receber vitamina B12 por via parenteral preventiva (cianocobalamina ou hidroxocobalamina intramuscular, 50 a 100 µg/mês), monitorando-se hemograma e níveis séricos de cobalamina a cada 6 a 12 meses.
Não prescrever reposição oral isolada de vitamina B12 em doses habituais nesse cenário: sem íleo terminal funcionante, a absorção ativa dependente de fator intrínseco está extinta, restando apenas uma difusão passiva residual (em torno de 1%) insuficiente nas doses rotineiras.
Como isso cai nas provas
- –Anemia ferropriva vs. Anemia megaloblástica por ressecção: o ferro depende de duodeno e jejuno proximal, enquanto a cobalamina exige o íleo terminal.
- –Raquitismo carencial vs. Raquitismo por má absorção: o primeiro decorre de baixa ingesta ou privação solar; na ressecção de íleo terminal, a diarreia colerética e a depleção de sais biliares podem diminuir a absorção de vitamina D (lipossolúvel), mas a prova cobra o impacto direto na absorção ileal exclusiva, que é a de vitamina B12.
Para memorizar
- –Íleo terminal ressecado = falha na absorção de vitamina B12 e sais biliares
- –Carência de vitamina B12 = anemia megaloblástica + alterações neurológicas
- –Duodeno e jejuno proximal = sítios de absorção de ferro e cálcio
- –Prevenção após ressecção ileal = vitamina B12 parenteral periódica
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a D.
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