O que decide a resposta

A combinação de "palpitações, tremores e sudorese" acompanhada de elevação pressórica maciça (PA 222×124 mmHg e FC 122 bpm) e a informação de "episódios prévios semelhantes" fecha o diagnóstico sindrômico de paroxismo adrenérgico recorrente por feocromocitoma.

Raciocínio clínico

O paciente apresenta um surto de hiperestimulação simpática: hipertensão arterial importante associada a manifestações adrenérgicas periféricas (tremores, diaforese profusa e taquicardia). A menção a episódios anteriores autolimitados reforça o padrão paroxístico característico da hipersecreção tumoral intermitente.

A diferenciação com as demais alternativas se dá ponto a ponto:

• –Hipertensão maligna: exigiria disfunção orgânica aguda microvascular, definida no exame de fundo de olho por retinopatia avançada (graus III ou IV de Keith-Wagener-Barker) com papiledema. O enunciado afasta essa hipótese ao registrar textualmente "cruzamentos patológicos e papila nítida", demonstrando alterações de esclerose arteriolar crônica, sem edema de disco óptico.
• –Dissecção aguda de aorta: manifesta-se por dor torácica excruciante de início súbito com intensidade máxima no primeiro segundo ("em rasgadura"), frequentemente com assimetria de pulsos periféricos ou sopro de insuficiência aórtica, não sendo marcada por crises episódicas recorrentes de tremores e sudorese com intervalos assintomáticos.
• –Doença de Addison: representa insuficiência adrenal primária, cursando com hipotensão postural crônica, hiponatremia, hipercalemia, astenia e hiperpigmentação cutânea — um quadro diametralmente oposto à crise hipertensiva hiperadrenérgica.

Por que acontece

O tumor neuroendócrino das células cromafins secreta catecolaminas de forma intermitente. O estímulo de receptores alfa-1 vasculares produz vasoconstrição arteriolar periférica intensa (pico hipertensivo), enquanto o estímulo beta-1 miocárdico gera taquicardia sinusal e aumento do inotropismo (palpitações e dor torácica por aumento do consumo de oxigênio). A sudorese decorre da ativação das glândulas sudoríparas pelo sistema simpático, e os tremores resultam da estimulação beta-2 na musculatura esquelética.

Conduta

No departamento de emergência, o controle da crise hipertensiva aguda por feocromocitoma deve ser feito com vasodilatador intravenoso, preferencialmente nitroprussiato de sódio em infusão contínua ou fentolamina (alfa-bloqueador não seletivo EV).

A confirmação diagnóstica posterior requer a dosagem de metanefrinas livres plasmáticas ou metanefrinas fracionadas urinárias de 24 horas, conforme a Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial (2020) e o consenso da Endocrine Society. Confirmado o diagnóstico laboratorial, realiza-se tomografia computadorizada ou ressonância magnética de abdome para localização da lesão.

O preparo pré-operatório para a adrenalectomia exige bloqueio alfa-adrenérgico por 10 a 14 dias (com doxazosina ou fenoxibenzamina) e reposição volêmica com dieta rica em sódio. Nunca se deve prescrever betabloqueador em monoterapia ou antes do alfa-bloqueio eficaz, pois o bloqueio beta-2 vasodilatador isolado deixa os receptores alfa-1 livres para ação das catecolaminas, gerando vasoconstrição paradoxal fulminante e choque cardiogênico.

Como isso cai nas provas

Feocromocitoma aparece com frequência em duas frentes: diferenciação com outras causas de crise hipertensiva e farmacologia do preparo cirúrgico.

• –Feocromocitoma vs. Hipertensão maligna: a hipertensão maligna obriga a presença de papiledema (borramento de papila e exsudatos) ou microangiopatia trombótica; se o fundo de olho tem papila nítida, o quadro paroxístico aponta para feocromocitoma.
• –Feocromocitoma vs. Transtorno do pânico: o pânico reproduz palpitações, sudorese e tremor em surtos, mas os níveis pressóricos raramente atingem valores tão extremos (como PA diastólica > 120 mmHg) e o ECG não apresenta sobrecarga de ventrículo esquerdo crônica.