Homem, 70 anos, com história de vômitos persistentes há dois dias. Refere fraqueza, tremores, câimbras e confusão mental. Diurese de ontem 400 mL. Exame físico: turgor da pele e tensão do globo ocular bastante diminuídos, olhos sem brilho, língua seca e diminuição da perfusão periférica, FC = 110 bpm, PA deitado = 92 x 60 mmHg; sentado = 70 x 50 mmHg. Veias jugulares externas permaneciam vazias com o paciente completamente na horizontal, sem travesseiro. Ureia = 140 mg/dL, creatinina = 2,0 mg/dL, Na+ = 135 mEq/L, K+ = 3,0 mEq/L, Cl- = 85 mEq/L. Gasometria arterial em ar ambiente: pH= 7,58, PaCO₂= 51 mmHg, HCO₃-= 36mEq/L. EM RELAÇÃO AO DISTÚRBIO METABÓLICO OBSERVADO NESTE CASO É CORRETO:
A perda de secreção gástrica elimina H⁺ e Cl⁻, e a contração de volume induz perdas renais de K⁺ e H⁺ sob ação da aldosterona, resultando em acúmulo de bicarbonato (excesso de bases).
A hipocalemia é consequência das perdas digestivas e renais, e o túbulo contornado proximal não compensa essa perda, já que a aldosterona continua secretando potássio no néfron distal.
A hipovolemia ativa a aldosterona, que promove retenção de sódio, mas estimula a excreção de H⁺ e K⁺ no ducto coletor, perpetuando o distúrbio em vez de compensá-lo.
A compensação fisiológica da alcalose metabólica é a hipoventilação alveolar para retenção de CO₂, e não hiperventilação.
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Comentário
Clínica Médica › Distúrbios Hidroeletrolíticos e Acidobásicos › Distúrbios Acidobásicos e Gasometria
O que decide a resposta
"Com os vômitos, há perda de Na, CI, K e H, levando a um excesso de bases." O paciente apresenta alcalose metabólica descompensada (pH = 7,58 e HCO₃⁻ = 36 mEq/L) decorrente de perdas digestivas altas, associada a hipocloremia (Cl⁻ = 85 mEq/L) e hipocalemia (K⁺ = 3,0 mEq/L).
Raciocínio clínico
A perda de suco gástrico rico em ácido clorídrico (HCl) gera ganho líquido de bicarbonato no plasma (fase de geração da alcalose). Simultaneamente, a desidratação grave e a depleção de cloreto ativam o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
A aldosterona atua no ducto coletor estimulando a reabsorção de sódio às custas de maior secreção de potássio e prótons (H⁺) na urina. Esse mecanismo perpetua a alcalose metabólica (acidúria paradoxal) e aprofunda a hipocalemia.
A resposta respiratória esperada para a alcalose metabólica é a hipoventilação alveolar para reter CO₂, e a conta confirma a compensação: PaCO₂ esperada = 40 + [0,7 × (HCO₃⁻ atual - 24)] ± 2 = 40 + [0,7 × 12] ± 2 = 48,4 ± 2 mmHg (intervalo de 46,4 a 50,4 mmHg). O valor de 51 mmHg reflete essa retenção fisiológica de dióxido de carbono.
Por que acontece
As células parietais do estômago produzem HCl bombeando H⁺ para o lúmen e devolvendo HCO₃⁻ para a circulação sistêmica (maré alcalina). Quando o vômito impede que esse ácido alcance o duodeno para estimular a secreção pancreática neutralizadora de bicarbonato, o excesso de base permanece no sangue, enquanto cloreto, hidrogênio, sódio e água são eliminados.
Conduta
Ressuscitação volêmica vigorosa com cloreto de sódio 0,9% intravenoso, associada à reposição de potássio (cloreto de potássio 20 a 40 mEq/L de solução), monitorando débito urinário e eletrólitos séricos. Trata-se de uma alcalose metabólica responsiva ao cloreto (cloreto urinário < 15-20 mEq/L).
Não prescrever soluções hipotônicas puras ou soluções tamponadas com lactato/acetato (como Ringer Lactato), pois a oferta de precursores de base piora a alcalemia.
Como isso cai nas provas
- –Acidose tubular renal tipo 2: cursa com bicarbonato sérico baixo e acidose hiperclorêmica, diferentemente dos vômitos, que provocam elevação do bicarbonato e hipocloremia.
- –Distúrbios do Potássio (aldosteronismo primário): também gera alcalose metabólica hipocalêmica, mas se diferencia dos vômitos por cursar com hipervolemia/hipertensão e resistência à expansão salina (alcalose não responsiva ao cloreto, com cloreto urinário > 20 mEq/L).
Para memorizar
- –Vômitos persistentes = alcalose metabólica + hipocloremia + hipocalemia + desidratação
- –Compensação respiratória da alcalose metabólica é hipoventilação (PaCO₂ sobe ~0,7 mmHg para cada 1 mEq/L de HCO₃⁻)
- –O rim perpetua a alcalose ao trocar Na⁺ por H⁺ e K⁺ no ducto coletor sob estímulo da aldosterona
- –Tratamento padrão-ouro: NaCl 0,9% IV + reposição de KCl (alcalose responsiva a cloreto)
- –Evitar Ringer Lactato (metabolização do lactato gera mais bicarbonato)
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a A.
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