Homem, 54a, com história de estar deprimido e com diarreia, queda de cabelo, parestesias nos membros e fraqueza há 2 meses. Retorna à Unidade Básica de Saúde com resultados dos exames. Antecedente pessoal: cirurgia bariátrica em Y de Roux (Fobi-Capella) há 12 anos. Hematócrito= 25%, hemoglobina= 6,9 g/dL, VCM= 114fL, HCM= 29,7pg, Leucócitos= 3.100mm³, plaquetas= 158.000/mm³, série vermelha: anisopoiquilocitose, série branca: neutrófilos hipersegmentados, sem reticulocitose. A CONDUTA É PRESCREVER:
O ferro intravenoso é indicado na carência marcial refratária ou intolerante, mas a anemia ferropriva cursa com microcitose e hipocromia, e não com VCM de 114 fL e hipersegmentação neutrofílica.
O filgrastim (G-CSF) é um fator estimulador de colônias granulocíticas indicado para neutropenia febril ou pós-quimioterapia; a leucopenia observada é secundária à hematopoiese ineficaz por carência vitamínica e se resolve com a reposição do substrato.
A apresentação com anemia macrocítica, neutrófilos hipersegmentados, parestesias e pós-operatório tardio de cirurgia bariátrica caracteriza a deficiência de cobalamina, exigindo reposição de vitamina B12 parenteral.
A eritropoetina é utilizada no manejo da anemia da doença renal crônica e em protocolos oncológicos específicos, não tendo papel na anemia megaloblástica carencial.
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Comentário
Clínica Médica › Anemias e Hemoglobinopatias › Anemias Carenciais
O que decide a resposta
"Antecedente pessoal: cirurgia bariátrica em Y de Roux (Fobi-Capella) há 12 anos", associado a VCM= 114fL, "parestesias nos membros" e "neutrófilos hipersegmentados". A combinação de anemia macrocítica com hipersegmentação fecha anemia megaloblástica, e os sintomas neurológicos somados à cirurgia disabsortiva apontam diretamente para deficiência de vitamina B12.
Raciocínio clínico
Diante de um paciente com anemia grave (Hb 6,9 g/dL) e macrocitose expressiva (VCM 114 fL), a presença de neutrófilos hipersegmentados (mais de 5 lobos) e reticulocitopenia confirma defeito de síntese de DNA com hematopoiese ineficaz — padrão da anemia megaloblástica. A citopenia em mais de uma linhagem (leucopenia com 3.100 leucócitos/mm³) também decorre desse mesmo processo proliferativo defeituoso na medula.
O diagnóstico diferencial principal da macrocitose megaloblástica se dá entre deficiência de folato e deficiência de cobalamina (vitamina B12). A carência de folato cursa com quadro hematológico idêntico, porém não causa sintomas neurológicos e tem instalação rápida (semanas a meses). A deficiência de vitamina B12 cursa com manifestações neuropsiquiátricas — parestesias periféricas, ataxia, perda da propriocepção e alterações de humor ("deprimido há 2 meses") por degeneração combinada subaguda da medula — e tem instalação insidiosa, compatível com a reserva hepática que leva anos para esgotar após a cirurgia bariátrica.
O bypass gástrico em Y de Roux exclui o antro e o duodeno, locais críticos para liberação de ácido clorídrico, produção de fator intrínseco pelo estômago excluso e clivagem proteica da cobalamina, tornando mandatório o uso de vitamina B12 parenteral.
Por que acontece
A cobalamina é cofator da enzima metionina-sintase, essencial para a conversão de homocisteína em metionina e geração de tetrahidrofolato ativo. Sem B12, a síntese de DNA nas células precursoras medulares é bloqueada, gerando assincronia núcleo-citoplasmática (célula cresce, mas o núcleo não se divide normalmente), hematopoiese ineficaz e neutrófilos hipersegmentados.
Nos neurônios, a falta de B12 acumula ácido metilmalônico e prejudica a metilação da proteína básica da mielina, levando à desmielinização dos cordões posteriores e laterais da medula espinhal e aos nervos periféricos.
Conduta
Prescrição de vitamina B12 (cianocobalamina ou hidroxocobalamina) por via intramuscular na dose de 1.000 µg/dia ou em dias alternados por 1 a 2 semanas, passando a doses semanais por um mês e, posteriormente, manutenção mensal por toda a vida, conforme as recomendações da Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica (SBCBM).
Nunca prescrever ácido fólico isolado antes de descartar ou repor a cobalamina: o folato em dose farmacológica pode mascarar as alterações hematológicas ao corrigir a via metabólica do DNA, mas acelera e perpetua a lesão neurológica irreversível pela deficiência de B12.
Como isso cai nas provas
Deficiência de folato: compartilha a anemia macrocítica com neutrófilos hipersegmentados e a hematopoiese ineficaz, mas não produz os sintomas neurológicos (parestesias, perda de sensibilidade vibratória) presentes na carência de vitamina B12.
Anemia ferropriva: comum após bariátrica pela má absorção de ferro no duodeno, mas cursa com microcitose (VCM baixo), hipocromia e trombocitose reativa, o oposto da macrocitose acentuada deste quadro.
Para memorizar
- –VCM alto (> 100 fL) + neutrófilos hipersegmentados = anemia megaloblástica
- –Sintomas neurológicos (parestesias, mielopatia) = deficiência de vitamina B12 (folato não dá alteração neurológica)
- –Cirurgia de Fobi-Capella (Y de Roux) reduz fator intrínseco e absorção ileal de B12
- –Jamais repor folato isolado em paciente com déficit de B12: agrava a lesão neurológica
- –Tratamento de escolha: vitamina B12 parenteral (1.000 µg IM)
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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