O que decide a resposta

"Ciclos menstruais irregulares de 90 -120 dias desde a menarca" e "índice Ferriman-Gallwey= 9".

O intervalo menstrual superior a 35-45 dias confirma o padrão de oligo/anovulação crônica, e a pontuação no escore de Ferriman-Gallwey de 9 supera o limiar de ≥ 8 adotado no Brasil para caracterizar hiperandrogenismo clínico (hirsutismo). Pelo Consenso de Rotterdam e pela Diretriz Internacional de SOP, a coexistência desses dois achados basta para definir a Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP), dispensando exames adicionais de imagem para firmar o diagnóstico.

Raciocínio clínico

A síndrome dos ovários policísticos é definida pela presença de pelo menos 2 dos 3 critérios de Rotterdam:

• –Disfunção ovulatória (oligo ou anovulação);
• –Hiperandrogenismo (clínico ou bioquímico);
• –Morfologia ovariana policística à ultrassonografia.

Como a paciente já apresenta anovulação crônica documentada pela oligomenorreia grave e hiperandrogenismo clínico documentado pelo hirsutismo (Ferriman-Gallwey = 9), os dois critérios necessários estão cumpridos.

A resistência à insulina e a inversão da relação LH/FSH são alterações fisiopatológicas frequentes, mas não constituem critérios diagnósticos de SOP. Já a ultrassonografia pélvica é dispensável para o diagnóstico quando hiperandrogenismo e anovulação coexistem, sobretudo em jovens com menos de 8 anos de menarca, nas quais ovários multifoliculares são achados fisiológicos normais.

Antes de bater o martelo, o raciocínio exige excluir causas secundárias que simulam SOP: hiperplasia adrenal congênita de início tardio (via dosagem de 17-OH-progesterona), hiperprolactinemia (prolactina) e disfunções tireoidianas (TSH).

Por que acontece

O aumento da frequência de pulsos do GnRH hipotalâmico induz hiperprodução de LH sobre o FSH, o que estimula as células da teca ovariana a produzirem androgênios em excesso.

Concomitantemente, a resistência à insulina periférica reduz a síntese hepática de globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG), aumentando a fração livre e ativa de testosterona circulante. Esse ambiente hiperandrogênico promove a atresia dos folículos em desenvolvimento, impedindo a seleção do folículo dominante e perpetuando a anovulação crônica.

Conduta

A conduta inicial divide-se em exclusão diagnóstica, rastreio metabólico e controle clínico, conforme as diretrizes internacionais da ESHRE/ASRM (2023) e da FEBRASGO (2023):

Para exclusão: dosar TSH, prolactina e 17-OH-progesterona sérica (esta última coletada pela manhã, na fase folicular precoce).

Para rastreio metabólico: solicitar teste oral de tolerância à glicose (TOTG 75 g) e perfil lipídico em jejum, indicados pelo IMC de 26,7 kg/m² em faixa de sobrepeso.

Para o tratamento em mulheres sem desejo reprodutivo imediato: mudança do estilo de vida (dieta hipocalórica e exercício físico regular) associada ao anticoncepcional hormonal combinado oral (estrogênio em dose baixa associado a progestagênio com perfil antiandrogênico ou neutro, como acetato de ciproterona ou drospirenona) para regular o ciclo, prevenir hiperplasia endometrial e conter a progressão do hirsutismo. Não se indica metformina isolada como primeira linha para regularização menstrual se a paciente não for intolerante à glicose ou diabética.

Como isso cai nas provas

• –Hiperplasia adrenal congênita não clássica: o que separa é a 17-hidroxiprogesterona basal (normal na SOP e tipicamente > 200 ng/dL na HAC de início tardio).
• –Amenorreia hipotalâmica funcional: ambas causam oligo/anovulação em jovens, mas a hipotalâmica cursa com hipoestrogenismo e androgênios normais ou baixos (sem hirsutismo), enquanto a SOP cursa com hiperandrogenismo e estrogênio mantido.
• –Tumores secretores de androgênios: o que separa é a velocidade de evolução e o nível laboratorial — neoplasias adrenais ou ovarianas manifestam virilização rápida e grave (clitoromegalia, alopecia androgenética, voz grave) com testosterona total frequentemente > 200 ng/dL ou DHEA-S > 700 µg/dL.