O que decide a resposta

"Dieta essencialmente láctea e baixa ingesta de alimentação sólida" somada a "Hb= 9,5 g/dL", "VCM= 62fl", "RDW= 18%" e "Ferritina= 8ng/mg". O quadro fecha o diagnóstico de anemia ferropriva: anemia microcítica e hipocrômica com anisocitose (RDW elevado) e ferritina esgotada (< 12 ng/mL) decorrente de erro alimentar no lactente. Diante da deficiência comprovada, a conduta mandatória e imediata é tratar com reposição de ferro.

Raciocínio clínico

O caso traz a história alimentar típica do segundo semestre de vida: desmame inadequado com consumo predominante de leite (que tem baixa biodisponibilidade de ferro e satura os receptores intestinais) e restrição de fontes de ferro heme da dieta sólida. O achado de geofagia (perversão do apetite ou pica) reforça fortemente a carência de ferro.

No laboratório, a microcitose acentuada (VCM 62 fl) e a hipocromia (HCM 22 pg) com reticulócitos normais a baixos definem uma anemia hipoproliferativa. O RDW elevado (18%) aponta grande heterogeneidade no tamanho dos eritrócitos, e a ferritina francamente diminuída afasta a necessidade de qualquer propedêutica adicional inicial.

No diagnóstico diferencial:

• –Talassemia minor: também causa microcitose importante, mas caracteristicamente com RDW normal (hemácias homogeneamente pequenas) e ferritina normal ou elevada. Solicitar eletroforese de hemoglobina agora seria incorreto e prematuro.
• –Alergia à proteína do leite de vaca (APLV): justificaria sangramento gastrointestinal oculto e anemia, mas a criança não apresenta diarreia, sangue nas fezes, vômitos ou dermatite atópica.
• –Parasitoses intestinais: ancilostomíase pode causar espoliação de ferro, mas é rara aos 11 meses sem história epidemiológica de exposição direta ao solo em áreas sem saneamento; a causa nutricional explica o quadro de forma autossuficiente.

Por que acontece

O esgotamento progressivo das reservas de ferro (marcado pela queda da ferritina) impede a síntese normal do grupamento heme nos precursores eritroides na medula óssea. Com menos hemoglobina intracelular, as hemácias realizam divisões celulares adicionais para manter a concentração interna do pigmento, gerando células pequenas (microcitose) e pálidas (hipocromia), enquanto a liberação medular descompassada eleva a dispersão de tamanho (RDW alto).

Conduta

Prescrição de ferro elementar na dose de 3 a 6 mg/kg/dia, por via oral, administrado preferencialmente em 1 ou 2 tomadas diárias longe das mamadas (ou acompanhado de suco cítrico rico em vitamina C para otimizar a absorção), conforme as recomendações da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP 2026).

A reavaliação laboratorial deve ser feita com hemograma entre 30 e 45 dias de tratamento, esperando-se incremento na hemoglobina de no mínimo 1 g/dL como teste de resposta terapêutica. O tratamento deve ser mantido por 3 a 6 meses (ou até a normalização dos índices hematimétricos e da ferritina sérica para restabelecer os estoques corpóreos).

Não se deve solicitar eletroforese de hemoglobina antes da correção da carência de ferro, pois a própria ferropenia pode reduzir os níveis de HbA2 e mascarar o diagnóstico de traço talassêmico. Em paralelo, a dieta precisa ser corrigida: redução do volume de leite de vaca e introdução adequada de carnes e folhas verde-escuras.

Como isso cai nas provas

O tema aparece frequentemente em questões de diagnóstico laboratorial e diferencial de anemias microcíticas.

Talassemia minor: cursa com microcitose acentuada para o grau de anemia, mas o que separa as duas é o RDW normal (raramente > 15%) e a ferritina normal ou elevada.

Anemia de doença crônica: pode se tornar microcítica em fases tardias, mas cursa com ferritina normal ou elevada (já que atua como reagente de fase aguda) e história clínica de infecção ou inflamação de base, ausentes na carência puramente nutricional.