O que decide a resposta

"Evacuações líquidas [...] com muco e sangue, há 5 dias" seguidas de "piora progressiva do estado geral, palidez e diminuição da diurese" com "icterícia +/4+" e "edema".

A sequência de diarreia sanguinolenta que evolui com anemia hemolítica (palidez intensa e icterícia) e injúria renal aguda oligúrica (oligúria, edema e hipertensão com PA 122×76 mmHg para 2 anos) fecha a síndrome hemolítico-urêmica típica (SHU), desencadeada pela bactéria Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC).

Raciocínio clínico

O caso expõe a tríade definidora de síndrome hemolítico-urêmica: anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia (implícita no consumo periférico) e insuficiência renal aguda.

A pródromos de colite hemorrágica dias antes da falência renal direciona imediatamente para a forma típica (D+), associada a enteropatógenos secretores de toxinas com tropismo endotelial.

No diagnóstico diferencial etiológico das diarreias invasivas na infância, Salmonella e Campylobacter podem causar disenteria, mas raramente desencadeiam SHU. Shigella dysenteriae tipo 1 também produz a toxina Shiga (Stx) e pode desencadear o quadro, mas não figura entre as opções. O Rotavírus provoca diarreia aquosa sem invasão mucosa ou produção de citotoxinas endoteliais, e o Streptococcus do grupo B (Streptococcus agalactiae) é agente de sepse neonatal precoce ou tardia, sem relação com disenteria ou microangiopatia pós-infecciosa.

Por que acontece

A E. coli entero-hemorrágica (como o sorotipo O157:H7) produz a toxina Shiga, que ganha a circulação e se liga a receptores Gb3 abundantes nas células endoteliais dos glomérulos renais.

A lesão endotelial desencadeia trombose microvascular localizada, que consome plaquetas e fragmenta mecanicamente as hemácias circulantes (esquizócitos), culminando em anemia hemolítica, isquemia glomerular e queda abrupta da taxa de filtração renal.

Conduta

Manejo de suporte intensivo em leito de internação ou UTI, com rigoroso balanço hídrico, restrição de fluidos frente à oligúria estabelecida, controle da volemia, correção de distúrbios hidroeletrolíticos e hemodiálise ou diálise peritoneal se houver uremia refratária, hipercalemia ou sobrecarga volêmica, conforme as diretrizes da Sociedade Brasileira de Nefrologia Pediátrica.

Não prescrever antibióticos nem antimotilidade intestinal: a lise bacteriana mediada por antimicrobianos aumenta a liberação intraluminal de toxina Shiga e sua absorção sistêmica, o que piora o dano renal e eleva a morbimortalidade.

Como isso cai nas provas

A SHU divide espaço com outras microangiopatias e distúrbios vasculares. Duas confusões frequentes e os achados que as separam:

• –Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT): predomina em adultos, cursa com sintomas neurológicos flutuantes proeminentes e resulta de deficiência grave de ADAMTS13 (< 10%), sem diarreia invasiva prévia.
• –Púrpura de Henoch-Schönlein (Vasculite por IgA): também acomete crianças com dor abdominal e acometimento renal, mas apresenta púrpura palpável em membros inferiores e nádegas com contagem de plaquetas normal ou elevada, sem anemia hemolítica microangiopática.