O que decide a resposta

"Proteinúria de 24 horas= 10 gramas/24horas", "Albuminemia= 2,4g/dL" e "glicemia= 78mg/dL".

A perda proteica excede amplamente o limiar de ≥ 3,5 g/24h, acompanhada de hipoalbuminemia e anasarca, o que fecha o diagnóstico de síndrome nefrótica. A glicemia normal em jejum exclui o diagnóstico de nefropatia diabética, apontando para a glomerulonefrite membranosa, causa primária típica na faixa etária de 60 anos.

Raciocínio clínico

O primeiro passo diante de edema e alteração urinária é separar a síndrome nefrótica da síndrome nefrítica. A síndrome nefrítica cursa com hematúria dismórfica, cilindros hemáticos, hipertensão arterial e proteinúria subnefrótica (< 3,5 g/24h). Com sedimento urinário inocente (2 hemácias por campo), pressão arterial normal (124×78 mmHg) e proteinúria maciça de 10 g/24h, as opções com síndrome nefrítica ficam prontamente excluídas.

Definida a síndrome nefrótica, busca-se a etiologia nosológica. A nefropatia diabética é a causa secundária mais prevalente de síndrome nefrótica no adulto, porém exige histórico de diabetes mellitus de longa data com lesão de órgão-alvo; a glicemia de 78 mg/dL afasta essa hipótese.

Resta a glomerulonefrite membranosa, que representa a principal glomerulopatia primária causadora de síndrome nefrótica em adultos com mais de 50 a 60 anos.

Por que acontece

Na glomerulonefrite membranosa, ocorre deposição de imunocomplexos no espaço subepitelial da membrana basal glomerular (frequentemente contra o receptor anti-PLA2R podocitário). Essa agressão causa lesão podocitária e perda da barreira de carga e fenda de filtração, gerando proteinúria não seletiva maciça sem infiltrado inflamatório endocapilar associado — razão pela qual não há hematúria dismórfica ou consumo de complemento periférico.

Conduta

A investigação etiológica deve iniciar com a dosagem de anticorpos anti-PLA2R séricos e rastreio obrigatório de causas secundárias associadas a essa faixa etária, sobretudo neoplasias ocultas (cólon, pulmão, próstata), hepatite B, lúpus e uso de anti-inflamatórios, conforme as diretrizes do KDIGO 2021.

A abordagem inicial consiste em terapia de suporte com bloqueador do sistema renina-angiotensina-aldosterona (IECA ou BRA) para redução da proteinúria, restrição de sódio na dieta e diuréticos de alça (furosemida) para o controle da anasarca.

A anticoagulação profilática com heparina de baixo peso molecular ou varfarina deve ser considerada fortemente quando a albumina sérica estiver < 2,0 a 2,5 g/dL associada a fatores de risco trombótico, dado o elevado risco de trombose de veia renal nesta glomerulopatia. Corticoterapia e imunossupressores empíricos não devem ser iniciados antes de esclarecer a etiologia.

Como isso cai nas provas

Síndrome nefrótica se confunde com síndrome nefrítica: a síndrome nefrítica exige hematúria glomerular (dismorfismo eritrocitário ou cilindros hemáticos), hipertensão e proteinúria subnefrótica (< 3,5 g/24h), enquanto a nefrótica é marcada por proteinúria maciça (≥ 3,5 g/24h), hipoalbuminemia e sedimento urinário com raras hemácias.

Glomerulopatia membranosa se confunde com lesão glomerular por diabetes: a nefropatia diabética exige o contexto de hiperglicemia e anos de história de diabetes, enquanto a membranosa acomete pacientes idosos sem histórico metabólico e frequentemente apresenta autoanticorpos anti-PLA2R positivos.

Glomerulopatia membranosa se confunde com doença por lesões mínimas: a doença de lesões mínimas é a causa predominante em crianças (< 10 anos) e responde prontamente a corticoterapia isolada, enquanto a membranosa predomina acima dos 50 anos e pode estar vinculada a neoplasias sólidas.