O que decide a resposta

A associação de sintomas muscarínicos com nicotínicos descrita em "fraqueza, cólicas abdominais, vômitos e espasmos musculares" após "aplicou veneno no último mês, em dias alternados" em lavoura fecha a síndrome colinérgica por organofosforado.

Na urgência, a confirmação diagnóstica da intoxicação aguda é feita pela dosagem da colinesterase plasmática, que apresenta queda imediata nas primeiras horas de exposição.

Raciocínio clínico

O quadro reúne manifestações muscarínicas (hiperestimulação parassimpática: cólicas e vômitos) e nicotínicas (hiperestimulação da placa motora: fasciculações, espasmos e fraqueza). Esse padrão combinado em trabalhador rural exposto a defensivo agrícola é característico dos inibidores da acetilcolinesterase.

Piretróides causam parestesias periorais, irritação de vias aéreas e dermatite de contato, sem inibir colinesterases. Fungicidas de uso agrícola têm baixa toxicidade aguda para o sistema nervoso autônomo e não causam síndrome colinérgica.

Resta definir o exame laboratorial. A colinesterase eritrocitária (acetilcolinesterase verdadeira) reflete o tempo de vida das hemácias (cerca de 120 dias) e serve para o rastreio e monitorização ocupacional crônica na medicina do trabalho. Já a colinesterase plasmática (pseudocolinesterase ou butirilcolinesterase) cai rapidamente após o contato agudo e tem resultado disponível com maior rapidez, sendo o biomarcador de escolha na sala de emergência.

Por que acontece

Os organofosforados ligam-se covalentemente ao sítio ativo da enzima acetilcolinesterase, impedindo a degradação da acetilcolina nas fendas sinápticas muscarínicas e na placa mioneural nicotínica.

O acúmulo contínuo do neurotransmissor deflagra contrações desordenadas das fibras musculares (espasmos e fasciculações) e hiperperistaltismo gastrointestinal (cólicas e vômitos). A pseudocolinesterase plasmática é sintetizada no fígado e inibida precocemente na corrente sanguínea, despencando seus níveis séricos logo após a absorção do tóxico.

Conduta

A prioridade imediata é a proteção da equipe com equipamento de proteção individual, remoção de roupas contaminadas e lavagem vigorosa da pele com água e sabão.

A estabilização segue as diretrizes da Associação Brasileira de Centros de Informação e Assistência Toxicológica (ABRACIT) e do Ministério da Saúde: oxigenação prévia obrigatória para evitar fibrilação ventricular induzida por hipóxia, seguida de atropina venosa na dose de 1 a 2 mg a cada 3 a 5 minutos, dobrando a dose se necessário até atingir critérios de atropinização (pulmões secos sem estertores, frequência cardíaca > 80 bpm e PA estável).

A pralidoxima (oxima reativadora da enzima) deve ser administrada precocemente (idealmente nas primeiras 24 a 48 horas, antes do envelhecimento da ligação enzimática) para reverter o bloqueio nicotínico e a fraqueza muscular respiratória. Não utilizar succinilcolina se houver necessidade de intubação orotraqueal, pois sua metabolização depende da pseudocolinesterase e causará bloqueio neuromuscular prolongado.

Como isso cai nas provas

Organofosforado vs Carbamato: carbamatos provocam síndrome idêntica, porém causam inibição enzimática reversível que não sofre envelhecimento da molécula, dispensando o uso de pralidoxima; organofosforados realizam ligação covalente que envelhece e necessitam de pralidoxima precoce.

Intoxicação aguda vs Monitoramento crônico: a intoxicação aguda atendida no pronto-socorro requer dosagem de colinesterase plasmática (pseudocolinesterase, de queda rápida e alta sensibilidade aguda); o acompanhamento ocupacional ambulatorial do trabalhador rural assintomático exige colinesterase eritrocitária (verdadeira, atrelada à meia-vida eritrocitária).

Síndrome colinérgica vs Síndrome anticolinérgica: a colinérgica apresenta paciente "úmido" (miose, salivação, broncorreia, diarreia e fasciculações); a anticolinérgica apresenta paciente "seco" (midríase, pele quente e seca, retenção urinária e taquicardia).