O que decide a resposta

"Diarreia com muco e sangue há três dias", acompanhada de "palidez cutânea e diminuição do volume urinário", com Hb = 5,3 g/dL e plaquetas = 85.000/mm³.

A tríade de anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia de consumo e injúria renal aguda oligúrica após pródromo de diarreia invasiva sela o diagnóstico de Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) típica.

Raciocínio clínico

Diante de uma criança pequena com diarreia sanguinolenta que subitamente evolui com palidez acentuada, oligúria e sangramentos, a investigação direciona para complicações sistêmicas vasculares da disenteria.

A anemia aguda grave (Hb 5,3 g/dL) associada à plaquetopenia (85.000/mm³) em vigência de disfunção renal não decorre apenas de desidratação e perda fecal. A presença de sangramento em sítios de punção aponta para distúrbio hemostático consumptivo microvascular.

No diagnóstico diferencial:

• –Desidratação grave com disenteria causa hemoconcentração e perda volêmica, mas não anemia profunda com plaquetopenia em 72 horas. Anemia ferropriva é crônica, hipocrômica e cursa com trombocitose reacional, nunca plaquetopenia aguda.
• –Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) secundária a choque séptico cursa com consumo generalizado de fatores de coagulação (alargamento de TP e TTPA, queda de fibrinogênio), enquanto na SHU a coagulação secundária é tipicamente normal, limitando o consumo às plaquetas e hemácias no leito microvascular renal.
• –Leucemia aguda pode cursar com bicitopenia, mas não é precipitada por pródromo clássico de colite infecciosa aguda com falência renal fulminante associada.
• –Lúpus eritematoso sistêmico é incomum aos 3 anos e cursa com manifestações multissistêmicas crônicas (cutâneas, articulares, serosites), não como disenteria aguda com síndrome hemolítico-urêmica típica.

Por que acontece

A infecção por bactérias produtoras de toxina Shiga (como Escherichia coli entero-hemorrágica sorotipo O157:H7) lesa diretamente as células endoteliais dos capilares glomerulares.

O endotélio desnudado expõe colágeno e fator de von Willebrand, deflagrando deposição de microtrombos ricos em plaquetas (consumindo-as na circulação) e criando uma rede de fibrina que fragmenta mecanicamente as hemácias circulantes em esquizócitos. A obstrução microvascular reduz o ritmo de filtração glomerular, levando à isquemia renal e oligúria.

Conduta

O manejo é estritamente de suporte intensivo e controle hidroeletrolítico, segundo as diretrizes de Nefrologia Pediátrica da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

As medidas incluem:

• –Transfusão de concentrado de hemácias (10 a 15 mL/kg, lenta) indicada pela repercussão hemodinâmica e anemia sintomática com Hb < 6 g/dL.
• –Manejo rigoroso de fluidos: restrição hídrica se houver hipervolemia, oligúria ou anúria, com balanço hídrico rigoroso; diálise peritoneal precoce se uremia grave, hipercalemia refratária ou sobrecarga volêmica.
• –Contraindicações absolutas: não prescrever antibióticos nem agentes antimotilidade (antidiarreicos). Antibióticos aumentam a liberação da toxina Shiga pela lise bacteriana e pioram o dano endotelial.
• –Transfusão de plaquetas deve ser evitada; ela só é aceita diante de sangramento ativo ameaçador à vida ou procedimento cirúrgico invasivo iminente, pois transfundir plaquetas "alimenta" a microangiopatia trombótica.

Como isso cai nas provas

A SHU costuma ser cobrada como diagnóstico etiológico a partir da tríade clínica e laboratorial, ou em perguntas de contraindicação farmacológica. Três confusões frequentes em provas:

• –Púrpura Trombocitopênica Imunológica (PTI): cursa com plaquetopenia isolada e sangramento cutâneo-mucoso em pré-escolar, mas a série vermelha e a função renal são estritamente normais, e não há disenteria prévia.
• –Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD): também causa trombocitopenia e fragmentação de hemácias, mas consome fatores de coagulação com alargamento de TP e TTPA e redução de fibrinogênio, enquanto na SHU as provas de coagulação (TP e TTPA) estão normais.
• –Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT): acomete prioritariamente adultos jovens, decorre de deficiência grave da metaloproteinase ADAMTS13 (< 10%) e tem sintomas neurológicos flutuantes proeminentes, sem pródromo de diarreia sanguinolenta.