O que decide a resposta

"Proteinúria = 0,6 g/24horas", "leucócitos = 2/campo; hemácias = 2/campo" e "ECG= sobrecarga ventricular esquerda". A associação de hipertensão arterial grave com disfunção renal crônica na presença de sedimento urinário inocente e proteinúria subnefrótica baixa (<1 g/24h) fecha o diagnóstico de nefroesclerose benigna (arteriolonefroesclerose hipertensiva).

Raciocínio clínico

O paciente apresenta doença renal crônica avançada (creatinina 4,9 mg/dL) com repercussão em órgão-alvo cardíaco (sobrecarga ventricular esquerda) e níveis pressóricos muito elevados (PA 210 × 130 mmHg), apesar do uso de três classes anti-hipertensivas.

O diferencial etiológico da perda de função renal é resolvido pelo sumário de urina e pela quantificação da proteinúria:

• –Glomerulonefrite crônica: exigiria sedimento urinário ativo, com hematúria dismórfica, cilindros hemáticos ou granulosos e proteinúria mais expressiva; aqui há apenas 2 hemácias e 2 leucócitos por campo.
• –Glomeruloesclerose focal e segmentar (GEFS): cursa com proteinúria expressiva, predominantemente nefrótica (≥3,5 g/24h), acompanhada de edema periférico e hipoalbuminemia, incompatível com a perda de apenas 0,6 g em 24 horas.
• –Nefrite intersticial: provocaria piúria estéril, cilindros leucocitários, proteinúria tubular e perda renal desproporcional ao tempo de hipertensão, comumente ligada a gatilho medicamentoso evidente.

Com sedimento urinário brando, ausência de proteinúria nefrótica e estigmas de longa data de hipertensão grave descontrolada, a lesão anatomopatológica subjacente é a nefroesclerose hipertensiva crônica ("benigna", para diferenciar da forma maligna/acelerada).

Por que acontece

A sobrecarga tensional crônica e sustentada sobre as arteríolas aferentes renais provoca extravasamento de proteínas plasmáticas para a parede vascular e hipertrofia das células musculares lisas, resultando em arterioloesclerose hialina.

O estreitamento luminal crônico reduz o fluxo glomerular, culminando em isquemia do tufo, colapso capilar, glomeruloesclerose global e atrofia tubular isquêmica com fibrose intersticial, sem inflamação glomerular primária — o que justifica a urina sem cilindros e a proteinúria modesta.

Conduta

Otimização imediata da terapia anti-hipertensiva com meta de PA < 130/80 mmHg, conforme a Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial 2025 (SBC/SBH/SBN) e o KDIGO 2024.

O esquema deve combinar um bloqueador dos canais de cálcio di-hidropiridínico (como anlodipino) ao IECA já prescrito (enalapril), ajustando diuréticos de alça (furosemida) para otimização da volemia frente à taxa de filtração glomerular reduzida. Deve-se monitorar creatinina e potássio sérico em 7 a 14 dias após qualquer ajuste do IECA ou antagonista mineralocorticoide.

Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) e contrastes iodados sem hidratação prévia são formalmente contraindicados, pelo risco de precipitar falência renal terminal dialítica.

Como isso cai nas provas

• –Glomerulopatias primárias: diferenciam-se pelo sedimento urinário ativo (hematúria dismórfica e cilindros hemáticos) ou proteinúria nefrótica (≥3,5 g/24h), enquanto a nefroesclerose tem urina inocente e proteinúria subnefrótica usualmente <1 g/24h.
• –Nefrite intersticial: diferencia-se pela presença de leucocitúria estéril e cilindros leucocitários, comumente associada ao uso de fármacos nefrotóxicos recentes.
• –Nefroesclerose maligna: diferencia-se por lesão aguda de órgão-alvo em vigência de crise hipertensiva, cursando com retinopatia avançada (exsudatos e papiledema), anemia hemolítica microangiopática e hematúria macro/microscópica decorrente de necrose fibrinoide arteriolar.