O que decide a resposta

No caso 1, "HBsAg reagente; anti-HBc reagente (...) HBeAg reagente; ALT = 150 U/L" define infecção estabelecida com replicação ativa e lesão hepatocelular em curso, indicando tratamento. No caso 2, "anti-HBc não reagente" associado a HBsAg e HBeAg positivos com transaminases muito elevadas aponta para o início de uma infecção aguda, fase prévia à soroconversão do core viral, cuja conduta inicial em adultos imunocompetentes é vigilância clínica sem antiviral.

Raciocínio clínico

O caso 1 apresenta o marcador de superfície (HBsAg) e o marcador de exposição prévia/infecção (anti-HBc) positivos. Com HBeAg reagente e transaminase três a quatro vezes acima do valor de referência, o quadro corresponde à fase imunoativa (hepatite crônica ativa), momento em que há risco de progressão para cirrose e carcinoma hepatocelular se a replicação viral não for contida.

O caso 2 traz uma pegadinha sorológica: o HBsAg e o HBeAg já circulam em níveis detectáveis, provocando inflamação intensa expressa por ALT de 350 U/L, mas o anti-HBc ainda não sofreu viragem para reagente. Trata-se do período agudo inicial (fase precoce de viremia).

Como mais de 95% dos adultos imunocompetentes eliminam o vírus B espontaneamente após a infecção aguda, não há indicação rotineira de iniciar terapia antiviral nessa fase, a menos que surjam sinais de hepatite fulminante (coagulopatia com RNI ≥ 1,5 ou encefalopatia hepática).

Por que acontece

Na história natural da infecção pelo HBV, o HBsAg é o primeiro marcador a subir, seguido de perto pelo HBeAg durante a replicação viral acelerada. A produção de anticorpos contra o capsídeo viral (anti-HBc IgM) exige resposta humoral que leva de dias a poucas semanas para atingir o limiar de detecção laboratorial; colher o exame exatamente nessa janela flagra a fase aguda hipercoce sem anticorpos mensuráveis.

Conduta

Para o caso 1 (hepatite B crônica ativa), a conduta padrão é o tratamento antiviral oral com Tenofovir desidropropila (TDF) 300 mg/dia ou Entecavir 0,5 mg/dia (preferido se houver disfunção renal ou osteopatia), conforme o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) para Hepatite B do Ministério da Saúde.

Para o caso 2 (hepatite B aguda não complicada), a conduta é acompanhamento clínico e laboratorial quinzenal a mensal, vigilância da função hepática (tempo de protrombina/RNI) e repouso relativo com sintomáticos.

Não prescrever antivirais nem corticoterapias empíricas na hepatite B aguda não grave, pois o bloqueio farmacológico não acelera a taxa de clareamento espontâneo e o corticoide aumenta o risco de cronificação viral.

Como isso cai nas provas

A diferenciação entre perfis sorológicos do HBV confunde principalmente com:

• –Hepatite autoimune: também cursa com transaminases elevadas e inflamação crônica, mas diferencia-se pela negatividade dos marcadores virais (HBsAg e anti-HBc negativos) associada à hipergamaglobulinemia policlonal e autoanticorpos circulantes (FAN e anticorpo antimúsculo liso).
• –Hepatite tóxica ou medicamentosa: cursa com elevação abrupta de ALT/AST similar à hepatite B aguda, porém com painel sorológico viral negativo e melhora enzimática após a suspensão do agente causal.