O que decide a resposta

"Pulmões: murmúrio vesicular presente com estertores crepitantes bilateralmente; escala de coma de Glasgow = 3; pupilas mióticas; sialorreia." A associação de hipersecreção (sialorreia e broncorreia traduzida pelos estertores), rebaixamento neurológico com miose e acidose fecha a síndrome colinérgica, característica da intoxicação por carbamato (comumente vendido de forma clandestina como raticida "chumbinho").

Raciocínio clínico

O quadro reúne os componentes muscarínicos e centrais de uma hiperestimulação parassimpática maciça: pupilas puntiformes, salivação excessiva e secreção em vias aéreas com hipoxemia grave (SpO₂ de 80%).

No diagnóstico diferencial toxicológico:

• –Antidepressivos tricíclicos geram síndrome anticolinérgica (midríase, boca seca, taquicardia, retenção urinária) e cardiotoxicidade com alargamento de QRS, o exato oposto deste paciente.
• –Cocaína é simpaticomimética e cursa com midríase, sudorese, taquicardia marcante e hipertensão severa, sem broncorreia ou miose.
• –Benzodiazepínicos isolados causam depressão do nível de consciência com reflexos e pupilas geralmente preservados (ou hiporreativos), sem desencadear tempestade secretora ou crises convulsivas com acidose profunda.
• –Opioides causam miose e depressão respiratória (bradipneia), mas não explicam a sialorreia intensa e os estertores crepitantes difusos sem broncoaspiração confirmada, além de carbamato ser o agente de eleição na ingesta de raticida clandestino misturado a bebidas.

Por que acontece

Os carbamatos inibem reversivelmente a enzima acetilcolinesterase, impedindo a degradação da acetilcolina na fenda sináptica. O acúmulo de acetilcolina estimula receptores muscarínicos de forma contínua, gerando broncorreia (estertores), broncoespasmo, sialorreia e miose, além de afetar o sistema nervoso central provocando coma e convulsões.

Conduta

A prioridade imediata é a proteção de via aérea com intubação orotraqueal e aspiração de secreções copiosas, devido ao coma (Glasgow 3) e à falência ventilatória hipoxêmica.

O antídoto imediato é a atropina na dose de 1 a 2 mg por via intravenosa (ou 0,05 mg/kg em crianças), repetida a cada 3 a 5 minutos com dobra de dose até a atropinização — cujo parâmetro de sucesso é a secagem das secreções pulmonares e melhora do padrão respiratório, e não a midríase.

Não administrar pralidoxima para carbamatos (indicada primariamente para organofosforados, pois no carbamato a inibição da enzima é reversível espontaneamente e a oxima pode aumentar a toxicidade), nem realizar lavagem gástrica em paciente com via aérea desprotegida ou após 1 hora da ingesta.

Como isso cai nas provas

Intoxicação por inibidores da colinesterase costuma ser confundida com outras toxidromes de coma e miose:

• –Intoxicação por opioides: também cursa com coma e miose puntiforme, mas tem pulmões limpos, boca seca e bradipneia importante, revertendo com naloxona.
• –Intoxicação por antidepressivos tricíclicos: compartilha o risco de convulsão e coma, porém apresenta a síndrome anticolinérgica clássica (midríase, mucosas secas, taquicardia e QRS alargado no ECG).
• –Organofosforados versus Carbamatos: ambos produzem a mesma síndrome colinérgica aguda; o que os separa na conduta é o uso de oximas (pralidoxima), formalmente indicada nos organofosforados para evitar o envelhecimento da enzima, mas dispensável na intoxicação por carbamato puro.