O que decide a resposta

"Procura atendimento por cegueira abrupta" somado a "trabalhador informal de funilaria e pintura [...] trabalhando com a porta fechada". A perda visual súbita associada à inalação de solventes automotivos em ambiente fechado aponta diretamente para o metanol, contaminante e componente frequente em formulações de tíner que produz toxicidade retiniana grave.

Raciocínio clínico

A exposição a tintas e solventes em ambiente confinado e sem ventilação potencializou a inalação massiva dos compostos voláteis do produto comercial.

O metanol é amplamente utilizado na indústria química como solvente em tintas, vernizes e tíner. Sua apresentação típica envolve sintomas gastrointestinais e do sistema nervoso central seguidos de alterações visuais que variam de turvação e escotomas (visão descrita como "em tempestade de neve") até a perda completa e súbita da acuidade visual.

Entre os diagnósticos diferenciais industriais e ocupacionais:

O benzeno é solvente de derivados de petróleo, mas sua toxicidade primordial é hematológica (mielotoxicidade, anemia aplásica e leucemias) e neurológica inespecífica, sem tropismo pela retina.

O etanol não gera neurite óptica aguda e, na verdade, atua como antídoto competitivo na intoxicação por álcoois tóxicos.

O chumbo (saturnismo) atinge trabalhadores de baterias e reformas, mas manifesta-se de forma subaguda ou crônica com cólica intestinal grave, anemia com pontilhado basófilo e neuropatia motora periférica com queda do punho, sem cegueira aguda.

Por que acontece

O metanol sofre oxidação pela enzima álcool desidrogenase (ADH) em formaldeído e, a seguir, em ácido fórmico. O formato inibe a citocromo c oxidase mitocondrial, bloqueando a cadeia respiratória celular; as células ganglionares da retina, o nervo óptico e o putâmen cerebral têm altíssima demanda metabólica e sofrem necrose por hipóxia histotóxica.

Conduta

A conduta imediata consiste em suporte respiratório, hidratação e correção da acidose metabólica grave com bicarbonato de sódio a 8,4% intravenoso para manter o pH sérico acima de 7,30, o que reduz a penetração do ácido fórmico no sistema nervoso central.

O bloqueio da metabolização do metanol deve ser feito precocemente: o antídoto de escolha é o fomepizol (ataque de 15 mg/kg IV) ou, na sua indisponibilidade na rede pública, etanol a 10% IV (ou etanol oral a 40%) com meta de alcoolemia entre 100 e 150 mg/dL. Administra-se ácido folínico (leucovorina) 50 mg IV a cada 4 horas para acelerar a degradação de formato em dióxido de carbono e água.

Indica-se hemodiálise de urgência na vigência de distúrbio visual, acidose metabólica grave e refratária (pH < 7,25-7,30) ou concentração sérica de metanol ≥ 50 mg/dL. Jamais aguardar a dosagem sérica para iniciar o bloqueio com etanol/fomepizol.

Como isso cai nas provas

• –Etilenoglicol: também gera acidose metabólica com ânion-gap elevado após uso de solvente ou anticongelante, mas converte-se em ácido oxálico, cursando com cristais de oxalato de cálcio na urina e lesão renal aguda, sem a perda visual do metanol.
• –Saturnismo (intoxicação por chumbo): divide o ambiente ocupacional de funilaria/oficina, mas diferencia-se por dor abdominal paroxística ("cólica saturnina"), linha gengival de Burton e fraqueza motora distal (punho caído).