O que decide a resposta

"Pulsos periféricos finos; perfusão periférica = 4seg" associados a febre, alteração neurológica, "lesões arroxeadas em membros inferiores e abdome, não desaparecem à digitopressão" e "sangramento profuso" em punções fecham choque séptico, associado à coagulação intravascular disseminada (CIVD). Na pediatria, o choque é definido clinicamente por sinais de hipoperfusão tecidual (tempo de enchimento capilar > 2 segundos), mesmo com pressão arterial normal.

Raciocínio clínico

A paciente apresenta manifestações de disfunção orgânica de instalação rápida (febre, alternância de irritabilidade e letargia, oligúria) e sinais objetivos de falência circulatória: taquicardia intensa (FC 170 bpm para 15 meses), taquipneia compensatória (FR 50 irpm), pulsos finos e enchimento capilar prolongado (4 s). Na criança, a hipotensão é manifestação tardia e pré-parada cardiorrespiratória; a pressão arterial preservada (90 × 60 mmHg) define o choque compensado.

As lesões purpúricas que não somem à digitopressão associadas ao sangramento profuso nos sítios de punção refletem consumo plaquetário e de fatores de coagulação por CIVD, achado temido e característico do choque séptico por meningococcemia (purpura fulminans).

No diagnóstico diferencial:

A síndrome hemolítico-urêmica (SHU) causa anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal, mas habitualmente é precedida por pródromo diarreico sanguinolento (por E. coli produtora de toxina Shiga) e não se instala como choque hiperagudo febril com CIVD em 24 horas.

O choque hipovolêmico justificaria desidratação e taquicardia por perdas digestivas, mas é incapaz de explicar lesões purpúricas cutâneas e sangramento ativo por coagulopatia.

A púrpura de Henoch-Schönlein (vasculite por IgA) acomete membros inferiores e nádegas, mas o paciente mantém bom estado geral, plaquetas e coagulação preservadas, sem instabilidade hemodinâmica ou febre alta com letargia.

Por que acontece

A invasão hematogênica bacteriana e a endotoxemia desencadeiam resposta inflamatória desregulada com lesão endotelial difusa e liberação de fator tecidual.

Isso deflagra ativação intravascular disseminada da coagulação e consumo de plaquetas e fatores hemostáticos, ao mesmo tempo em que a perda de tônus vascular e o extravasamento capilar induzem hipoperfusão tecidual sistêmica.

Conduta

Ressuscitação hemodinâmica e controle infeccioso na primeira hora (Surviving Sepsis Campaign / PALS): obter acesso vascular imediato (ou intraósseo se houver falha após duas tentativas/90 segundos), realizar expansão volêmica com cristaloide isotônico em alíquotas de 10 a 20 mL/kg em bolus rápido, reavaliando a cada etapa sinais de sobrecarga hídrica (hepatomegalia e estertores).

Iniciar antibioticoterapia empírica parenteral na primeira hora com ceftriaxona (100 mg/kg/dia) após coleta rápida de hemoculturas. Se persistir hipoperfusão após 40-60 mL/kg de cristaloides, iniciar suporte vasoativo (adrenalina para choque frio com vasoconstrição periférica; noradrenalina se choque quente).

Não realizar punção lombar enquanto houver instabilidade hemodinâmica ou coagulopatia ativa; o procedimento está contraindicado pelo risco de herniação cerebral e sangramento no neuroeixo.

Como isso cai nas provas

Choque hipovolêmico por desidratação: compartilha taquicardia, pulsos finos e oligúria, mas a ausência de lesões purpúricas e coagulopatia de consumo afasta a etiologia puramente por desidratação.

Meningite meningocócica isolada: cursa com febre e púrpura, mas o achado de enchimento capilar > 2 segundos e pulsos periféricos finos define choque séptico, o que desloca a conduta imediata para suporte volêmico/vasoativo antes de qualquer tentativa de punção lombar.