O que decide a resposta

A combinação de "insuficiência renal crônica" avançada com distúrbio do metabolismo mineral caracterizado por "cálcio = 4 mg/dl; fósforo = 6,2 mg/dl; (...) PTH = 488 pg/ml" e evento ósseo ("fratura da cabeça do fêmur direito").

O conjunto de alterações ósseas e do metabolismo mineral secundárias à perda de função renal define a osteodistrofia renal. A hipocalcemia extrema (4 mg/dl) foi o gatilho da crise convulsiva que precipitou a fratura em osso já fragilizado.

Raciocínio clínico

O caso clínico integra disfunção renal crônica grave (creatinina de 8,9 mg/dl e ureia de 194 mg/dl) a manifestações sistêmicas agudas e subagudas.

A falência renal reduz a excreção de fosfato (gerando hiperfosfatemia de 6,2 mg/dl) e a ativação da vitamina D em calcitriol. A consequência direta é a hipocalcemia severa (4,0 mg/dl), que eleva a excitabilidade neuromuscular e deflagra convulsões. O estresse mecânico das contrações tônico-clônicas sobre um tecido ósseo doente e desmineralizado provocou a fratura de colo/cabeça femoral.

No diagnóstico diferencial:

O hiperparatiroidismo primário cursa com hipercalcemia e hipofosfatemia decorrentes da secreção autônoma de PTH por adenoma ou hiperplasia, exatamente o oposto do perfil laboratorial visto aqui.

A osteomalácia isolada por carência nutricional de vitamina D não justifica a retenção de escórias nitrogenadas nem a hiperfosfatemia.

A osteíte fibrosa cística é uma das apresentações histológicas de alto remodelamento da própria osteodistrofia renal, porém é induzida pela hipersecreção crônica de PTH, e não diretamente "por hipocalcemia", sendo osteodistrofia renal o termo abrangente e diagnóstico da doença de base.

Por que acontece

A perda de massa de néfrons funcionantes reduz a atividade da 1-alfa-hidroxilase renal, derrubando a síntese de 1,25(OH)₂D (calcitriol), além de reter fósforo.

A hipocalcemia resultante e a hiperfosfatemia estimulam a síntese e a secreção de PTH pelas paratireoides (hiperparatiroidismo secundário), promovendo reabsorção óssea desordenada e fragilidade esquelética.

Conduta

O manejo imediato exige estabilização clínica e correção da hipocalcemia sintomática com gluconato de cálcio a 10%, 10 a 20 ml (1 a 2 ampolas) diluídos em 100 ml de solução glicosada a 5%, infundidos em 10 a 20 minutos sob monitorização eletrocardiográfica contínua, seguida de avaliação ortopédica para fixação ou artroplastia da fratura.

A longo prazo, de acordo com as diretrizes do KDIGO 2017 para Distúrbio Mineral e Ósseo da DRC (DMO-DRC), o alvo é controlar a hiperfosfatemia com restrição dietética e quelantes de fósforo (preferencialmente não cálcicos quando houver risco de calcificação vascular), repor análogos de vitamina D ativa (calcitriol) ou calcimiméticos para modular o PTH, além do preparo definitivo para terapia renal substitutiva (hemodiálise ou diálise peritoneal).

Como isso cai nas provas

Hiperparatiroidismo secundário da DRC versus Hiperparatiroidismo primário: o secundário cursa com cálcio baixo (ou normal-baixo) e fósforo elevado, enquanto o primário manifesta-se com cálcio elevado e fósforo baixo (ou normal-baixo).

Doença óssea de alto remodelamento (osteíte fibrosa cística) versus Doença óssea adinâmica (baixo remodelamento): o alto remodelamento apresenta PTH muito elevado (> 600 pg/ml ou > 9 vezes o limite) e fosfatase alcalina alta; a doença adinâmica cursa com PTH normal ou suprimido (< 100-150 pg/ml) e fosfatase alcalina baixa.