O que decide a resposta

"Cálcio iônico (Ca2+): 1,57 (VR 1,12-1,32)" associado a "PTH: 225 (VR 15-65)". Diante de uma hipercalcemia confirmada, o primeiro passo laboratorial é dosar o paratormônio: um PTH elevado (225 pg/mL) define hipercalcemia PTH-dependente, apontando diretamente para hiperparatireoidismo primário (cujo mecanismo principal é o adenoma único de paratireoide), independentemente do histórico neoplásico do paciente.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta a clássica síndrome hipercalcêmica: fadiga, inapetência, náuseas, vômitos e constipação ("gemidos abdominais e fadiga psíquica").

O histórico oncológico prévio (câncer de pulmão tratado e câncer de próstata com metástases ósseas) tenta direcionar o raciocínio para hipercalcemia da malignidade. No entanto, nas causas neoplásicas (hipercalcemia osteolítica por metástases, secreção ectópica de PTHrP ou produção de 1,25-di-hidroxivitamina D), o PTH sérico intacto encontra-se suprimido pelo feedback negativo do cálcio elevado sobre as paratireoides normais.

Como o PTH está francamente elevado (225 pg/mL, mais de 3 vezes o limite superior), excluem-se todas as formas de hipercalcemia associada a neoplasias e confirma-se hipercalcemia paratormônio-dependente. A causa mais comum desse achado (responsável por cerca de 85% dos casos de hiperparatireoidismo primário) é a secreção autônoma por um adenoma único de paratireoide.

Por que acontece

O adenoma de paratireoide perde o controle de retroalimentação negativa exercido pelo cálcio extracelular nos receptores sensíveis a cálcio (CaSR). A secreção contínua de PTH estimula a reabsorção óssea osteoclástica, aumenta a reabsorção tubular renal de cálcio e promove a síntese renal de 1,25-di-hidroxivitamina D, enquanto induz fosfatúria (gerando a hipofosfatemia de 2,7 mg/dL observada).

Conduta

Na abordagem aguda da hipercalcemia sintomática, a prioridade é a expansão volêmica com soro fisiológico 0,9% (200 a 300 mL/h, ajustando conforme balanço hídrico e função cardiopulmonar) para restaurar a volemia e promover calciúrese.

Associam-se bisfosfonatos intravenosos (como ácido zoledrônico 4 mg IV em infusão de 15 minutos) ou calcitonina (em casos graves com necessidade de redução rápida nas primeiras 24 a 48 horas). Furosemida só deve ser administrada após restauração completa da volemia, nunca antes.

Para o tratamento definitivo do hiperparatireoidismo primário, a conduta padrão é a paratireoidectomia, indicada aqui pela presença de sintomas clínicos francos e hipercalcemia significativa (além de critérios formais das diretrizes internacionais para pacientes com idade < 50 anos, T-score ≤ -2,5 ou alteração de função renal/calciúria).

Como isso cai nas provas

As questões de hipercalcemia cobram frequentemente o fluxograma diagnóstico baseado no PTH sérico, explorando a confusão entre causas endócrinas e oncológicas:

• –Hipercalcemia humoral da malignidade (PTHrP): associada a carcinomas espinocelulares (pulmão, laringe, esôfago), apresenta cálcio elevado com PTH suprimido e PTHrP sérico detectável.
• –Metástases osteolíticas: comum em neoplasia de mama e mieloma múltiplo, cursa com hipercalcemia, lesões ósseas líticas e PTH suprimido.
• –Síndrome de lise tumoral: cursa com hipocalcemia (devido à quelação pelo excesso de fosfato liberado), além de hiperfosfatemia, hipercalemia e hiperuricemia.