O que decide a resposta

"Faringoamigdalite há 3 semanas, sem antibiótico", associada a edema, hipertensão, oligúria, dismorfismo eritrocitário, queda isolada de C3 e ASO elevado (800 UI). O período de incubação de 1 a 3 semanas após infecção de orofaringe somado à tríade nefrítica e consumo transitório de complemento fecha o diagnóstico de Glomerulonefrite Difusa Aguda Pós-Estreptocócica (GNPE).

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta uma clássica síndrome nefrítica aguda: hematúria glomerular (com hemácias dismórficas e cilindros hemáticos), hipertensão arterial (160/95 mmHg), edema e perda aguda de função renal com oligúria.

O diagnóstico diferencial imediato exige avaliar o tempo de latência e o perfil do complemento:

• –Nefropatia por IgA (Berger): a hematúria é sincrônica à infecção de vias aéreas (latência de apenas 24 a 48 horas) e o complemento sérico (C3 e C4) permanece estritamente normal.
• –Nefrite Lúpica: cursa com consumo de via clássica do complemento, gerando queda conjunta de C3 e C4, além de manifestações sistêmicas e autoanticorpos (FAN, anti-DNA).
• –Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP) Pauci-imune ou Anti-MBG: causam perda de função renal acelerada em dias/semanas, mas não consomem complemento e não guardam relação cronológica estreita com estreptococo e elevação de ASO.

O quadro fecha em GNPE sem necessidade de biópsia renal, pois apresenta história típica, período de latência clássico, evidência sorológica de estreptococcia recente (ASO elevado) e consumo da via alternativa do complemento (apenas C3 baixo).

Por que acontece

Antígenos estreptocócicos nefritogênicos (como SPEB e NAPlr) depositam-se nos glomérulos e induzem formação de imunocomplexos in situ, ativando a via alternativa do complemento. O infiltrado inflamatório e os depósitos subepiteliais (humps ou corcovas) ocluem a luz capilar, reduzindo a taxa de filtração glomerular e gerando retenção de água e sódio por hipervolemia.

Conduta

O tratamento da GNPE é essencialmente de suporte e controle volêmico:

• –Restrição hidrossalina estrita para manejo da congestão;
• –Furosemida oral ou venosa para alívio do edema e controle da sobrecarga pressórica;
• –Penicilina G Benzatina (1,2 milhão UI, IM, dose única) para erradicação do foco estreptocócico e interrupção da cadeia de transmissão — embora o antibiótico não reverta a lesão glomerular já estabelecida.

Não realizar pulsoterapia com corticoide nem imunossupressores neste momento; a GNPE é autolimitada em mais de 95% dos pacientes jovens. A biópsia renal está contraindicada na fase aguda típica, sendo reservada apenas se houver oligúria/anúria > 72 horas, queda de função renal rapidamente progressiva ou ausência de recuperação do C3 após 8 semanas.

Como isso cai nas provas

O tema aparece comumente em dois formatos: distinção entre síndromes glomerulares ou diferenciação direta com Nefropatia por IgA:

• –Nefropatia por IgA vs. GNPE: o discriminador absoluto é o tempo de latência (IgA é sincrônica, 1-2 dias; GNPE leva 1-3 semanas após faringite ou 2-6 semanas após piodermite) e o complemento (IgA tem C3 normal; GNPE tem C3 consumido).
• –Síndrome Nefrítica vs. Síndrome Nefrótica: o discriminador é o grau de proteinúria (nefrótica > 3,5 g/24h com hipoalbuminemia marcante e lipidúria; nefrítica cursa com proteinúria subnefrótica, hematúria dismórfica e congestão oligúrica).