Recém-nascido, 35 semanas de idade gestacional, parto vaginal, APGAR 8 e 9, permaneceu com a mãe no alojamento conjunto. Com 42 horas, apresentou recusa alimentar, taquipneia, hipotonia, sendo encaminhado para a UTI neonatal. Assinale a alternativa que apresenta os agentes infecciosos mais prováveis no caso de infecção.
O quadro clínico iniciou com 42 horas de vida (sepse neonatal precoce), na qual Streptococcus agalactiae e Escherichia coli são os agentes etiológicos bacterianos predominantes.
Staphylococcus epidermidis é agente típico de sepse neonatal tardia associada a dispositivos invasivos, e Neisseria meningitidis é rara no período neonatal imediato.
Staphylococcus aureus predomina na sepse tardia ou em infecções cutâneas focais, e a infecção perinatal por Neisseria gonorrhoeae manifesta-se primariamente como conjuntivite neonatal purulenta.
Streptococcus pneumoniae é causa incomum no período neonatal precoce, e Acinetobacter baumannii é um patógeno hospitalar oportunista restrito a quadros nosocomiais tardios.
Staphylococcus aureus e Neisseria meningitidis não são os principais patógenos da transmissão vertical na sepse neonatal precoce.
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Comentário
Pediatria › Período Neonatal: Doenças Infecciosas › Sepse Neonatal
O que decide a resposta
"Com 42 horas, apresentou recusa alimentar, taquipneia, hipotonia". O início dos sintomas antes de 48 a 72 horas de vida define sepse neonatal precoce, decorrente de transmissão vertical (intraparto ou ascendente), cujos agentes bacterianos etiológicos predominantes são o Streptococcus agalactiae (Streptococo do Grupo B — EGB) e a Escherichia coli.
Raciocínio clínico
O quadro de recusa de mamadas, alteração do tônus e taquipneia em um recém-nascido prematuro tardio (35 semanas) compõe a apresentação inespecífica de sepse neonatal.
O divisor de águas na investigação etiológica da sepse neonatal é a idade cronológica de início dos sintomas:
- –Sepse precoce (início < 48 a 72 horas): relaciona-se a bactérias do trato genital e gastrointestinal materno adquiridas por via ascendente ou durante o parto vaginal. Streptococcus agalactiae e Escherichia coli somam a maioria absoluta dos casos documentados. Listeria monocytogenes é um agente possível, porém muito menos frequente.
- –Sepse tardia (início ≥ 48 a 72 horas): decorre de colonização hospitalar ou comunitária pós-parto, com predomínio de Staphylococcus epidermidis (coagulase-negativo), Staphylococcus aureus e enterobactérias multirresistentes.
Como os sintomas iniciaram com 42 horas de vida, trata-se de sepse precoce, apontando diretamente para S. agalactiae e E. coli.
Por que acontece
A infecção precoce decorre da colonização e invasão do trato respiratório e da corrente sanguínea fetal pelo contato direto com a flora cervicovaginal materna durante o trabalho de parto. A prematuridade (35 semanas) eleva a suscetibilidade pela menor transferência transplacentária de IgG materna e pela imaturidade da barreira imunológica cutaneomucosa.
Conduta
Coleta de hemocultura e exames laboratoriais, seguida do início imediato de antibioticoterapia empírica parenteral combinada com Ampicilina (visando S. agalactiae e Listeria) associada a Gentamicina (visando E. coli e outros bacilos Gram-negativos entéricos), conforme as diretrizes da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Ministério da Saúde.
A punção lombar deve ser realizada se houver estabilidade clínica ou suspeita de meningite.
Não utilizar cefalosporinas de terceira geração (como ceftriaxona ou cefotaxima) de rotina como primeira linha empírica na sepse precoce sem foco meníngeo confirmado, pelo risco de indução de resistência bacteriana e deslocamento de bilirrubina da albumina.
Como isso cai nas provas
- –Sepse neonatal precoce (< 48-72h): os agentes são Streptococcus agalactiae e Escherichia coli. Separa-se da sepse tardia pelo tempo de vida e pela origem vertical intrauterina/intraparto.
- –Sepse neonatal tardia (> 48-72h): o agente mais comum é o Staphylococcus epidermidis (coagulase-negativo), associado a cateteres vasculares, ventilação mecânica e tempo prolongado de UTI.
- –Infecções congênitas do grupo STORCH: manifestam-se com malformações, restrição de crescimento intrauterino, hepatoesplenomegalia, microcefalia ou calcificações intracranianas ao nascimento, em vez de deterioração clínica aguda após período assintomático inicial.
Para memorizar
- –Sepse neonatal precoce: início com < 48-72 horas de vida
- –Principais agentes da precoce: Streptococcus agalactiae (EGB) e Escherichia coli
- –Esquema antimicrobiano empírico inicial: Ampicilina + Gentamicina
- –Sepse neonatal tardia (≥ 48-72h): predomínio de Staphylococcus epidermidis (coagulase-negativo) e Staphylococcus aureus
O gabarito é o da folha oficial da banca.
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