O que decide a resposta

"Pulsos femorais não são palpáveis" em um recém-nascido com 24 horas de vida que desenvolve choque cardiogênico (taquipneia, taquicardia, palidez e hipoxemia). A assimetria ou ausência de pulsos em membros inferiores no período neonatal imediato aponta diretamente para uma cardiopatia congênita canal-dependente de fluxo sistêmico, sendo a coarctação crítica da aorta o diagnóstico que explica a deterioração hemodinâmica concomitante ao fechamento fisiológico do canal arterial.

Raciocínio clínico

O quadro se instala em torno de 24 horas de vida em um bebê previamente estável, momento que coincide com o fechamento espontâneo do canal arterial.

Nas cardiopatias com shunt esquerda-direita isolado (comunicação interventricular, comunicação interatrial, persistência do canal arterial ou defeito do septo atrioventricular), a manifestação clínica de insuficiência cardíaca não costuma ser abrupta no primeiro dia de vida, porque a resistência vascular pulmonar neonatal ainda está elevada, limitando o hiperfluxo pulmonar; além disso, nenhuma dessas patologias cursa com abolição seletiva dos pulsos femorais.

A persistência do canal arterial isolada, quando hemodinamicamente significativa, produz pulsos periféricos amplos e céleres (pulsos em martelo d'água), exatamente o oposto dos pulsos femorais impalpáveis descritos.

Portanto, diante de hipoperfusão sistêmica aguda associada à ausência de pulsos femorais após as primeiras horas de vida, o diagnóstico sindrômico é de obstrução grave da via de saída do ventrículo esquerdo pós-ductal/justaductal: coarctação de aorta crítica.

Por que acontece

Na coarctação crítica, o fluxo sanguíneo para a aorta descendente e para a metade inferior do corpo depende da perviedade do canal arterial (shunt direita-esquerda através do canal). Com a queda da prostaglandina circulante e o aumento da oxigenação nas primeiras 24 a 48 horas de vida, o canal arterial se fecha, provocando colapso da perfusão da metade inferior do corpo, elevação súbita da pós-carga do ventrículo esquerdo e choque cardiogênico.

Conduta

A medida imediata e salvadora é a infusão contínua de prostaglandina E1 (alprostadil) na dose inicial de 0,01 a 0,05 µg/kg/min por acesso venoso dedicado, com o objetivo de reabrir e manter a perviedade do canal arterial até a correção definitiva.

Deve-se obter ecocardiograma com Doppler de urgência para confirmar a anatomia e planejar a abordagem cirúrgica ou percutânea (conforme as diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia e da American Heart Association).

Deve-se evitar hiperóxia: a administração inadvertida de concentrações elevadas de oxigênio (FiO₂) promove constrição ductal adicional e piora a hemodinâmica do paciente.

Como isso cai nas provas

• –Persistência do canal arterial: apresenta pulsos amplos e hiperdinâmicos, além de sopro contínuo em maquinária (sopro de Gibson) em foco pulmonar, enquanto a coarctação cursa com pulsos femorais ausentes ou diminuídos em relação aos membros superiores.
• –Síndrome da Hipoplasia do Ventrículo Esquerdo: também se descompensa com o fechamento do canal arterial nas primeiras 24-48h, mas gera pulsos universalmente filiformes ou impalpáveis em todos os quatro membros, e não uma diferença nítida entre membros superiores e inferiores como na coarctação isolada.
• –Shunts esquerda-direita (CIV e DSAV): manifestam-se clinicamente mais tarde (geralmente entre 2 e 6 semanas de vida), à medida que a resistência vascular pulmonar cai, cursando com sopros audíveis e sem abolição de pulsos.