O que decide a resposta

"Perdeu muito sangue [...] choque e que recebeu muitas transfusões [...] Tentou amamentar, mas não conseguiu, pois o leite não saía."

A tríade de hemorragia pós-parto volumosa com choque, agalactia puerperal imediata e amenorreia secundária subsequente fecha o diagnóstico de síndrome de Sheehan (necrose hipofisária pós-parto).

Raciocínio clínico

A perda volêmica expressiva associada a choque circulatório no periparto aponta diretamente para complicações isquêmicas de órgãos suscetíveis. A incapacidade de produzir leite (agalactia) sinaliza perda precoce da secreção de prolactina pela adeno-hipófise, e a ausência de retorno dos ciclos menstruais reflete o hipogonadismo hipogonadotrófico secundário à destruição do tecido hipofisário.

No diagnóstico diferencial de amenorreia pós-parto traumático ou hemorrágico:

• –A síndrome de Asherman decorre de aderências intrauterinas após curetagem vigorously realizada; cursa com amenorreia anatômica, porém a função hipofisária é preservada e a puérpera amamenta normalmente.
• –A falência ovariana prematura causa amenorreia hipergonadotrófica antes dos 40 anos, sem relação causal aguda com choque hemorrágico obstétrico e agalactia.
• –A anovulação crônica e o hipotireoidismo primário podem alterar o padrão menstrual, mas não justificam a falência lactacional aguda desencadeada por choque hemorrágico grave.

Por que acontece

Durante a gestação, a adeno-hipófise sofre hiperplasia e hipertrofia (principalmente das células lactotróficas), aumentando sua demanda metabólica sem expansão proporcional de sua irrigação vascular (sistema porta-hipofisário). O choque hemorrágico grave provoca espasmo arteriolar, trombose e necrose isquêmica da adeno-hipófise, levando a pan-hipopituitarismo de graus variáveis.

Conduta

A investigação exige avaliação hormonal dos eixos hipofisários com dosagens séricas de FSH, LH, TSH, T4 livre, prolactina, cortisol basal, ACTH e IGF-1, além de ressonância magnética de sela túrcica, que tipicamente evidencia sela túrcica vazia ou parcialmente vazia na fase crônica.

O manejo baseia-se na terapia de reposição hormonal dos eixos deficientes:

• –Reposição de glicocorticoides (hidrocortisona ou prednisona), que deve sempre preceder a introdução de levotiroxina para evitar a precipitação de crise adrenal aguda.
• –Reposição de levotiroxina para o hipotireoidismo central.
• –Terapia estroprogestativa para proteção óssea, cardiovascular e trofismo genital em mulheres jovens que não desejam gestação imediata.

Como isso cai nas provas

• –Síndrome de Sheehan vs Síndrome de Asherman: ambas cursam com amenorreia secundária após parto complicado com sangramento, mas Sheehan cursa com agalactia por destruição hipofisária, enquanto Asherman mantém amamentação preservada, pois o defeito é puramente endometrial (aderências intrauterinas).
• –Sheehan vs Hipotireoidismo Primário: o hipotireoidismo primário cursa com TSH elevado e pode gerar galactorreia por hiperprolactinemia reflexa (estímulo pelo TRH), enquanto Sheehan cursa com TSH baixo/inapropriadamente normal (hipotireoidismo central) e agalactia por déficit de prolactina.