O que decide a resposta

"25 semanas de gestação evoluiu com pré-eclâmpsia grave, síndrome HELLP, hematoma hepático, restrição de crescimento fetal e descolamento prematuro de placenta com feto morto."

O gatilho que decide a questão é a combinação de insuficiência placentária catastrófica com pré-eclâmpsia grave em idade gestacional precoce (< 34 semanas) e perda fetal tardia. Esse quadro é o cenário clássico que exige investigação etiológica para trombofilias, com foco principal na Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídio (SAF).

Raciocínio clínico

Nossa paciente é uma primigesta jovem que abriu um quadro gravíssimo de disfunção endotelial sistêmica e falência vascular placentária no segundo trimestre (25 semanas).

O que mais poderia ser considerado no diferencial?

• –Hipertensão crônica ou nefropatia: aumentam o risco de pré-eclâmpsia sobreposta, mas não justificam, como causa primária isolada, a investigação indicada pelo desfecho obstétrico catastrófico tão precoce.
• –Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES): pode coexistir e mimetizar nefropatia e pré-eclâmpsia, mas o rastreio laboratorial direcionado para critérios obstétricos é o painel de anticorpos antifosfolípides (trombofilia adquirida).
• –Malformações uterinas: causam abortamento habitual e incompetência istmocervical, sem relação com disfunção endotelial sistêmica, HELLP ou hematoma hepático.

Diante de pré-eclâmpsia grave antes de 34 semanas associada a descolamento prematuro de placenta, restrição de crescimento fetal grave e morte fetal, a regra é clara: investigar trombofilias adquiridas e hereditárias fora do puerpério imediato.

Por que acontece

A trombofilia (em especial a SAF) promove trombose da microvasculatura uteroplacentária e ativação do complemento, impedindo a invasão trofoblástica adequada das artérias espiraladas. Essa hipóxia tecidual crônica e isquemia liberam fatores antiangiogênicos na circulação materna, desencadeando disfunção endotelial generalizada (pré-eclâmpsia grave, HELLP) e infartos placentários extensos (DPP e óbito fetal).

Conduta

A conduta pós-evento (segundo as diretrizes da FEBRASGO e do ACOG) consiste em aguardar a resolução do puerpério (geralmente após 6 a 12 semanas) e solicitar o painel de trombofilias:

• –Trombofilia adquirida (SAF): anticoagulante lúpico, anticardiolipina (IgG e IgM) e anti-beta-2-glicoproteína I (IgG e IgM), confirmados com novo exame após 12 semanas em caso de positividade.
• –Trombofilias hereditárias (em casos selecionados com histórico pessoal/familiar ou perda grave): mutação do Fator V de Leiden, mutação da Protrombina (G20210A), dosagem de Proteína C, Proteína S e Antitrombina III.

Para uma futura gestação, a conduta profilática incluirá AAS em baixa dose (100 a 150 mg/dia) iniciado antes de 16 semanas associado à Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) profilática ou terapêutica, a depender do perfil laboratorial confirmado.

O que NÃO fazer: não se deve colher o painel de trombofilias na fase aguda da HELLP ou no puerpério imediato, pois o consumo de fatores de coagulação e a resposta de fase aguda geram resultados falso-positivos e falso-negativos.

Como isso cai nas provas

Este tema costuma aparecer como uma questão de conduta preventiva pós-desfecho obstétrico adverso.

As principais confusões conceituais:

• –Investigar Trombofilia vs. Investigar Hipertensão Secundária: a indicação de trombofilia é demarcada pelo critério de pré-eclâmpsia grave/HELLP < 34 semanas ou perda fetal inexplicada ≥ 10 semanas com morfologia normal.
• –Pré-eclâmpsia precoce vs. Pré-eclâmpsia a termo: pré-eclâmpsia que surge após 37 semanas reflete senescência placentária comum e não exige investigação de trombofilia.