A principal causa de infarto agudo do miocárdio e acidente vascular cerebral isquêmico é:
A hipertensão arterial sistêmica é o principal fator de risco modificável para AVC e coronariopatia, mas atua acelerando a doença aterosclerótica e sobrecarregando o endotélio, não sendo a etiologia estrutural direta.
A aterosclerose (e seu desfecho agudo, a aterotrombose) é a causa fisiopatológica subjacente na esmagadora maioria dos casos de IAM e AVC isquêmico.
O tabagismo é um dos fatores de risco clássicos e modificáveis mais agressivos para disfunção endotelial e trombogênese, mas não constitui o processo da doença ateromatosa em si.
O diabetes é um potente fator de risco cardiovascular equivalente à doença coronariana prévia no cálculo de risco, mas atua como acelerador da aterogênese e disfunção micro/macrovascular.
O sedentarismo é um fator de risco comportamental modificável que contribui para obesidade, resistência insulínica e hipertensão, favorecendo indiretamente a aterosclerose.
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Comentário
Clínica Médica › Síndrome Coronariana e Diagnósticos Diferenciais › Doença Coronariana Crônica
O que decide a resposta
Esta é uma questão conceitual direta: "A principal causa de infarto agudo do miocárdio e acidente vascular cerebral isquêmico é:". A resposta exige diferenciar a doença vascular de base (a aterosclerose, que obstrui o lúmen e sofre rotura/trombose) dos fatores de risco cardiovasculares que apenas aceleram a sua formação.
Raciocínio clínico
O infarto agudo do miocárdio (IAM tipo 1) e a maioria dos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos (AVCi aterotrombótico) compartilham a mesmíssima base fisiopatológica: a formação de placas de ateroma na camada íntima de artérias de médio e grande calibre, seguida de instabilização, fissura ou rotura da capa fibrosa e consequente trombose oclusiva local ou tromboembolismo distal.
Hipertensão arterial sistêmica, tabagismo, diabetes mellitus e sedentarismo são fatores de risco cardiovasculares clássicos. Eles induzem disfunção endotelial, estresse oxidativo e inflamação sistêmica, acelerando o desenvolvimento e a instabilização da placa, mas não constituem o substrato etiológico anatômico em si.
A causa patológica primária de ambos os eventos isquêmicos é, portanto, a aterosclerose (aterotrombose).
Por que acontece
O acúmulo e a oxidação de lipoproteínas ricas em colesterol (LDL) na camada íntima arterial ativam monócitos/macrófagos e células musculares lisas, formando uma placa fibrolipídica.
Quando essa placa se rompe ou sofre erosão endotelial, o conteúdo lipídico e o fator tecidual subendotelial entram em contato com a corrente sanguínea, deflagrando a cascata de coagulação e a agregação plaquetária maciça com formação de trombo oclusivo agudo.
Conduta
Na prevenção secundária da aterotrombose (Diretrizes SBC/AHA), a conduta envolve controle agressivo do perfil lipídico com estatinas de alta potência (atorvastatina 40-80 mg/dia ou rosuvastatina 20-40 mg/dia) com meta de LDL-c < 50 mg/dL (pacientes de muito alto risco), associada a ezetimiba ou inibidores de PCSK9 se a meta não for alcançada.
Adiciona-se terapia antiplaquetária (AAS 100 mg/dia ou clopidogrel 75 mg/dia; dupla antiagregação por tempo determinado no pós-SCA/stent), controle pressórico estrito (< 130/80 mmHg), cessação do tabagismo e controle glicêmico.
Não se deve suspender estatinas após estabilização do quadro agudo nem manter metas de LDL permissivas (como LDL < 100 mg/dL) em indivíduos que já manifestaram evento aterosclerótico estabelecido.
Como isso cai nas provas
Este conceito aparece de duas formas:
- –Causa patológica de base vs. Fator de risco: a causa/substrato é a aterosclerose; HAS, DM e tabagismo são fatores de risco independentes.
- –Fator de risco mais importante para AVC vs. para IAM: a HAS é o fator de risco individual modificável de maior impacto populacional para AVC, enquanto a dislipidemia/aterosclerose coronariana lidera a carga no IAM. O discriminador é a pergunta cobrar o fator de risco modificável mais prevalente versus o mecanismo/substrato da doença.
Para memorizar
- –Aterosclerose é o substrato etiológico e patológico comum do IAM e do AVCi
- –HAS, DM, tabagismo e sedentarismo são fatores de risco, não a causa tecidual direta
- –Ruptura ou erosão de placa aterosclerótica → ativação plaquetária → trombo oclusivo
- –Prevenção secundária exige estatinas de alta potência + antiagregação plaquetária
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a B.
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