Mulher, de 69 anos, hipertensa, diabética e ex-tabagista, vem ao pronto atendimento queixando-se de dor intensa em pé direito há 4 horas, associada à parestesia. Dor de início súbito e ao repouso. Relata que há dois anos vem tendo dor no membro inferior direito quando caminha. Ao exame, o pé direito apresenta palidez, cianose e perda de força na dorsiflexão. Os pulsos femorais estão presentes e simétricos, porém pulsos poplíteos, tibiais posteriores e pediosos estão ausentes bilateralmente. Ausência de sinal Doppler arterial no pé direito, porém sinal Doppler venoso presente. Nesse caso, qual o diagnóstico mais provável e a conduta?
O quadro atual é de início súbito (4 horas) e apresenta déficit motor (Rutherford IIb), configurando uma emergência vascular que exige revascularização em poucas horas, e não em até 7 dias (o que levaria à necrose irreversível e amputação).
A perda de força muscular e a ausência de fluxo arterial ao Doppler caracterizam uma oclusão arterial aguda com ameaça iminente de perda de membro, exigindo intervenção cirúrgica/endovascular imediata, e não apenas manejo clínico conservador.
A história de claudicação há 2 anos associada à ausência de pulsos no membro contralateral confirma a etiologia trombótica sobre placa aterosclerótica crônica. Pelo estadiamento Rutherford IIb (déficit motor presente), impõe-se a realização de imagem para planejar o leito de revascularização e a intervenção imediata.
A tromboembolectomia isolada com cateter de Fogarty é o tratamento clássico da etiologia embólica. Na trombose sobre ateromatose crônica, a passagem do balão não corrige a estenose aterosclerótica subjacente e pode dissecar a artéria doente.
A amputação primária só é indicada na isquemia irreversível (Rutherford III), caracterizada por paralisia completa, anestesia profunda, rigidez muscular e ausência de sinais Doppler arterial e venoso. Como o Doppler venoso ainda está presente, o membro é viável e salvável.
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Comentário
Cirurgia › Doença Arterial Periférica › Oclusão Arterial Aguda
O que decide a resposta
"Relata que há dois anos vem tendo dor no membro inferior direito quando caminha" associado a "pulsos poplíteos, tibiais posteriores e pediosos [...] ausentes bilateralmente". A história prévia de claudicação intermitente somada à ausência de pulsos no membro contralateral define que a etiologia da oclusão aguda é trombótica sobre placa aterosclerótica prévia, e não embólica.
A perda de força motora (dorsiflexão) classifica o quadro como Rutherford IIb (isquemia ameaçadora imediata), exigindo confirmação anatômica rápida por imagem e revascularização imediata.
Raciocínio clínico
Nosso paciente apresenta o quadro clássico dos 6 "Ps" da isquemia arterial aguda: dor (pain), palidez (pallor), parestesia (paresthesia), perda de força (paralysis), ausência de pulso (pulselessness) e perda de temperatura (poikilothermia). A presença de déficit motor com sinal Doppler venoso preservado e arterial inaudível fecha o estadiamento de Rutherford IIb — o membro ainda é viável, mas a intervenção precisa ocorrer em poucas horas.
O grande passo aqui é diferenciar a etiologia:
- –Trombose arterial in situ***: paciente com múltiplos fatores de risco cardiovascular (DM, HAS, tabagismo), história de claudicação prévia há anos e exame físico que demonstra doença vascular difusa (pulsos distais ausentes no membro contralateral). Como existe lesão ateromatosa subjacente e circulação colateral prévia, a simples passagem de cateter de embolectomia (Fogarty) não resolve; precisamos de exame de imagem (angiotomografia ou arteriografia intraoperatória) para mapear o leito arterial e planejar a revascularização (ponte cirúrgica, angioplastia ou trombolítico).
- –Embolia arterial: início ainda mais dramático, sem história prévia de claudicação, membro contralateral com pulsos normais e presença de fonte cardioembólica evidente (como fibrilação atrial). Nela, a conduta de escolha é a tromboembolectomia com cateter de Fogarty direta.
Por que acontece
A placa aterosclerótica prévia sofre instabilização (ruptura ou erosão) e deflagra a cascata de coagulação, ocluindo de forma aguda o lúmen arterial residual. A circulação colateral desenvolvida ao longo dos anos de claudicação evita a necrose imediata, mas a oclusão completa do leito principal leva à isquemia tecidual grave e sofrimento neuromuscular.
Conduta
A abordagem imediata consiste em anticoagulação plena com heparina não fracionada venosa em bolus (80 UI/kg ou 5.000 UI) seguida de infusão contínua para prevenir a propagação do trombo, analgesia e proteção térmica do membro (não aquecer ativamente nem elevar).
Pela classificação da Society for Vascular Surgery (SVS/Rutherford IIb), a intervenção é de emergência: estudo vascular por imagem (frequentemente arteriografia diagnóstica e terapêutica em sala híbrida ou angiotomografia rápida) seguido de revascularização imediata (cirurgia aberta com bypass arterial ou terapia endovascular com trombectomia farmacomecânica/angioplastia).
O que não fazer: realizar apenas embolectomia com cateter de Fogarty "às cegas" (que lesiona a placa e tem alta taxa de insucesso na trombose) ou postergar o procedimento para "até 7 dias", o que culminaria em perda irreversível da extremidade.
Como isso cai nas provas
A oclusão arterial aguda é cobrada sob a diferenciação clássica entre trombose e embolia:
- –Oclusão Trombótica vs. Embólica: o discriminador principal é o antecedente de claudicação e o exame do membro contralateral. Pulsos ausentes bilateralmente e claudicação prévia apontam para trombose; pulsos contralaterais normais e fibrilação atrial apontam para embolia.
- –Oclusão Aguda vs. DAOP Crônica Descompensada: na DAOP crônica, a dor dura semanas/meses e ocorrem alterações tróficas crônicas (perda de fâneros, unhas espessadas, úlceras secas); na oclusão aguda, o tempo de instalação é medido em horas (aqui, 4 horas) e há rápida evolução para déficit sensitivo-motor.
Para memorizar
- –Claudicação prévia + pulsos contralaterais ausentes = *Trombose in situ***
- –Fibrilação atrial + pulsos contralaterais normais = Embolia
- –Déficit motor presente + Doppler venoso audível = Rutherford IIb (isquemia imediatamente ameaçadora)
- –Conduta na trombose Rutherford IIb = Heparinização + imagem vascular + revascularização imediata
- –Conduta na embolia = Heparinização + tromboembolectomia com cateter de Fogarty
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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