O que decide a resposta

"Enchimento capilar em 4 segundos, pele fria e moteada, pressão arterial: 60×40 mmHg, sonolenta, com cianose perilabial" associados ao foco pulmonar febril fecham o diagnóstico de choque séptico descompensado (frio). A pressão sistólica mínima esperada para 2 anos é de 74 mmHg (fórmula: 70 + [2 × idade em anos]), confirmando a hipotensão. Diante de choque séptico, o pacote da primeira hora preconiza a administração de antimicrobiano de amplo espectro na primeira hora.

Raciocínio clínico

A história aponta pneumonia bacteriana que evoluiu com disfunção orgânica aguda: neurológica (sonolência), respiratória (cianose perilabial) e cardiovascular (choque frio com tempo de enchimento capilar lentificado e hipotensão arterial).

No diagnóstico diferencial etiológico, meningococcemia ou outras infecções sistêmicas invasivas poderiam cursar com choque precoce, mas a presença de crepitantes e assimetria auscultatória sem rigidez de nuca aponta para o parênquima pulmonar como porta de entrada.

Na abordagem terapêutica, a restauração da perfusão exige oxigênio suplementar imediato e acesso vascular rápido para expansão com cristaloides isotônicos (10 a 20 ml/kg em alíquotas rápidas, reavaliando sinais de sobrecarga hídrica). A intubação sob sequência rápida sem ressuscitação volêmica prévia desaba o retorno venoso pelo aumento da pressão intratorácica e ação dos sedativos, podendo precipitar parada cardiorrespiratória. O uso de corticoide não antecede os fluidos: é reservado para choque refratário a aminas e expansão. Portanto, a introdução do antibiótico na primeira hora se destaca como conduta basilar e irrefutável.

Por que acontece

A resposta inflamatória desregulada à infecção gera disfunção endotelial, liberação de mediadores vasodilatadores sistêmicos e perda de líquido para o terceiro espaço, além de depressão miocárdica inflamatória. Na criança, o choque frequentemente se manifesta como "frio", com aumento compensatório da resistência vascular sistêmica na tentativa de manter a perfusão de órgãos nobres, evoluindo para falência hemodinâmica e hipotensão quando os mecanismos exaurem.

Conduta

Oxigênio em alto fluxo, obtenção de acesso venoso ou intraósseo imediato e coleta de culturas, seguida da infusão de cristaloide balanceado ou soro fisiológico 0,9% em alíquotas de 10 a 20 ml/kg em até 20 minutos (Surviving Sepsis Campaign Pediátrico / PALS).

Administrar antibiótico empírico de amplo espectro (como ceftriaxona associada ou não à oxacilina/vancomicina a depender do perfil local) impreterivelmente na primeira hora.

Se persistir hipoperfusão após 40 a 60 ml/kg de cristaloides, iniciar drogas vasoativas (epinefrina no choque frio ou norepinefrina no choque quente) sem atraso. Não utilizar soro glicosado isolado para expansão volêmica e não indicar hidrocortisona antes de documentar choque refratário a catecolaminas.

Como isso cai nas provas

• –Choque compensado vs. descompensado: a presença de hipotensão arterial define o choque descompensado (PAS < 70 + [2 × idade]). No compensado, a PA ainda está normal às custas de taquicardia e vasoconstrição periférica intensa.
• –Solução de expansão: a pegadinha clássica troca o cristaloide por soro glicosado ou coloide. A expansão rápida é sempre com cristaloide isotônico (SF 0,9% ou Ringer Lactato), nunca soro glicosado a 5% (que gera hiponatremia e edema cerebral).
• –Corticoide na sepse: a prova tenta antecipar a hidrocortisona. Ela só entra no choque séptico resistente a catecolaminas com suspeita de insuficiência adrenal relativa, nunca como terapia de primeira linha.