Em relação ao uso do ácido tranexâmico no paciente politraumatizado, é correto afirmar:
A eficácia depende diretamente do tempo: o benefício é dose-dependente do relógio e se perde após 3 horas da lesão, momento em que o fármaco aumenta a mortalidade.
Os dados do estudo CRASH-2 demonstraram que o ácido tranexâmico reduz a mortalidade sem causar elevação nas taxas de eventos oclusivos vasculares ou tromboembolismo venoso.
O estudo CRASH-3 demonstrou redução da mortalidade associada ao TCE nos subgrupos com lesão leve a moderada (Glasgow 9 a 15) tratados nas primeiras 3 horas.
O benefício na redução de mortalidade por hemorragia ocorre tanto em mecanismos contusos quanto em ferimentos penetrantes.
Resume com exatidão a análise do estudo CRASH-2: redução de 32% na mortalidade se infundido em menos de 1 hora, 21% entre 1 e 3 horas, e aumento do risco de óbito se iniciado após 3 horas do trauma.
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Comentário
Cirurgia › Abordagem Inicial (xABCDE) › Transfusão Maciça e Coagulopatia do Trauma
O que decide a resposta
O número que decide a conduta é a janela de 3 horas do trauma. No estudo CRASH-2, o ácido tranexâmico reduziu a morte por sangramento em 32% quando feito em < 1 h e em 21% entre 1 e 3 h, mas seu início após > 3 h esteve associado a um aumento significativo da mortalidade por sangramento.
Raciocínio clínico
A indicação do ácido tranexâmico exige presença ou suspeita de hemorragia grave associada ao choque e, acima de tudo, respeito estrito à janela temporal.
O tempo decorrido do trauma não é detalhe acessório, mas o divisor entre benefício terapêutico e dano iatrogênico. Administrar o antifibrinolítico tardiamente, além da terceira hora, inverte o efeito protetor e aumenta a taxa de óbito por exsanguinação.
Além disso, o CRASH-2 demonstrou redução da mortalidade global sem aumentar complicações tromboembólicas (como trombose venosa profunda, embolia pulmonar ou infarto agudo do miocárdio), tanto em trauma contuso quanto penetrante.
Por que acontece
O ácido tranexâmico é um análogo sintético da lisina que bloqueia competitivamente a ligação do plasminogênio à fibrina, impedindo sua conversão em plasmina e inibindo a fibrinólise precoce do coágulo.
Na fase hiperaguda do trauma predomina a coagulopatia com hiperfibrinólise, momento em que a droga preserva a hemostasia; após 3 horas, instala-se o consumo de fatores e a parada fibrinolítica (fibrinolysis shutdown), tornando o fármaco ineficaz e deletério para a microcirculação.
Conduta
Prescrever o esquema do protocolo CRASH-2, endossado pelo ATLS 11ª edição (2025): 1 g IV em bólus infundido em 10 minutos, administrado o mais rápido possível e obrigatoriamente em até 3 horas do trauma, seguido de infusão contínua de 1 g IV em 8 horas.
Nunca administrar o bólus inicial após transcorridas mais de 3 horas da lesão, devido ao aumento comprovado da mortalidade.
Como isso cai nas provas
Janela de tempo versus benefício: a confusão frequente é achar que o benefício independe da hora ou que pode ser administrado tardiamente se o sangramento persistir, mas o corte de ≤ 3 horas é absoluto.
Risco tromboembólico versus segurança: confunde-se antifibrinolítico com estado protrombótico patológico, mas os ensaios clínicos comprovaram que a taxa de trombose venosa e embolia pulmonar não aumenta em relação ao placebo.
Uso no traumatismo cranioencefálico (CRASH-3): a confusão é generalizar o resultado como nulo, quando na realidade houve redução de mortalidade neurocirúrgica especificamente no TCE leve a moderado (Glasgow 9 a 15) com pupilas reagentes.
Para memorizar
- –Janela máxima de início: ≤ 3 horas da lesão (idealmente na primeira hora)
- –Dose: 1 g IV em bólus (10 min) + 1 g IV em 8 horas
- –Feito após 3 horas: aumenta a mortalidade
- –Não eleva a taxa de eventos tromboembólicos
- –Válido para trauma contuso e penetrante
O gabarito é o da folha oficial da banca. O comentário foi revisado contra a ATLS 11ª edição (2025) em 19/10/2026.
Acertou.A resposta é a E.
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