O que decide a resposta

"A alteração do TAP (Tempo de Atividade da Protrombina) tem relação com a absorção de vitamina K no intestino." A icterícia obstrutiva impede que os sais biliares alcancem o lúmen duodenal, bloqueando a absorção de vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K). Como a vitamina K é cofator para os fatores II, VII, IX e X, sua carência alarga o TAP/INR precocemente por queda do fator VII.

Raciocínio clínico

A questão aborda a anatomofisiologia hepática aplicada à cirurgia e à oncologia digestiva.

Os tumores hepáticos primários, em especial o carcinoma hepatocelular (CHC), desenvolvem neoangiogênese a partir de ramos da artéria hepática, e não do sistema porta. É essa vascularização preferencialmente arterial que explica o realce precoce na fase arterial e a lavagem (washout) na fase portal/tardia na tomografia contrastada.

Na hipertensão portal associada à cirrose, o fluxo portal permanece hepatopetal (em direção ao fígado) na grande maioria dos pacientes; a inversão de fluxo (fluxo hepatofugal) é um evento tardio e incomum, restrito a shunts colaterais volumosos ou estágios terminais.

Quanto à regeneração, o parênquima hepático sadio prolifera de forma acelerada por hipertrofia e hiperplasia, recuperando a maior parte de sua massa e função em 2 a 6 semanas, e não após 6 meses. Por fim, um fígado previamente hígido tolera ressecções amplas de até 70% a 75% do volume total, exigindo um remanescente hepático futuro (FLR) de apenas 20% a 25% para evitar falência hepática; o corte de 40% de parênquima remanescente aplica-se a fígados cirróticos (Child-Pugh A).

Por que acontece

A absorção ileal de vitamina K depende da formação de micelas mistas mediadas pelos sais biliares.

Sem bile no intestino, a carboxilação dos resíduos de ácido glutâmico dos fatores de coagulação dependentes de vitamina K (II, VII, IX e X) não ocorre no retículo endoplasmático dos hepatócitos. O fator VII tem a menor meia-vida do organismo (cerca de 4 a 6 horas), de modo que o TAP/INR se altera muito antes das outras vias da coagulação.

Conduta

Em paciente ictérico cirúrgico com TAP alargado, a conduta inicial consiste na administração de fitomenadiona (vitamina K₁) 10 mg por via endovenosa lenta (ou subcutânea) por 3 dias consecutivos. A resposta ao teste terapêutico (normalização do TAP em 24 a 48 horas) confirma a colestase/má absorção e diferencia a causa obstrutiva da falência hepatocelular grave, na qual o fígado perde a capacidade de sintetizar fatores mesmo com vitamina K abundante.

Não administrar plasma fresco congelado de rotina para corrigir INR alargado isolado na ausência de sangramento ativo ou procedimento invasivo imediato, evitando sobrecarga volêmica e riscos transfusionais.

Como isso cai nas provas

• –Carcinoma hepatocelular versus parênquima hepático normal: a vascularização do parênquima é 75% a 80% portal, enquanto a vascularização do CHC é artéria-dependente, gerando o padrão tomográfico de impregnação rápida e washout.
• –Insuficiência hepatocelular versus icterícia colestática: a primeira não corrige o TAP após vitamina K parenteral (o hepatócito está doente e não fabrica proteínas), enquanto a colestase corrige o coagulograma após a reposição (o hepatócito é funcional, faltava apenas o substrato absorvido).
• –Remanescente hepático seguro: fígado normal tolera ressecção de até 75% a 80% (remanescente mínimo de ≥ 20%); fígados com esteatose ou pós-quimioterapia exigem ≥ 30%; fígados cirróticos exigem remanescente ≥ 40%.