O que decide a resposta

"Obstrução duodenal e vômitos de repetição." A perda contínua de suco gástrico rico em ácido clorídrico (HCl) e água gera perda de volume, prótons e cloro, culminando na tétrade de hipovolemia, hipocloremia, alcalose metabólica e hipocalemia.

Raciocínio clínico

A obstrução alta impede a progressão do conteúdo gástrico e induz vômitos gástricos frequentes. A perda de volume extracelular leva à desidratação e hipovolemia, ativando o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).

No estômago, as células parietais secretam grande quantidade de H⁺ e Cl⁻. A perda desse conteúdo pelo vômito impede que o ácido atinja o duodeno, onde normalmente estimularia a secreção pancreática de bicarbonato. O resultado sistêmico imediato é a retenção de bicarbonato no plasma (alcalose metabólica) e a queda do cloro sérico (hipocloremia).

A hipocalemia não decorre apenas do potássio presente no vômito (que é relativamente baixo, em torno de 5 a 10 mEq/L), mas principalmente da espoliação renal: a aldosterona ativada pela hipovolemia age no túbulo coletor reabsorvendo sódio e excretando potássio e hidrogênio na urina, gerando hipocalemia e sustentando a alcalose.

Por que acontece

Para cada próton (H⁺) secretado na luz gástrica pela bomba de prótons, uma molécula de bicarbonato (HCO₃⁻) é devolvida à circulação sistêmica (maré alcalina). Quando os vômitos impedem que o ácido chegue ao duodeno para estimular a secreção pancreática de bicarbonato neutralizante, o bicarbonato acumula-se no sangue, enquanto a contração de volume e o hiperaldosteronismo forçam o rim a espoliar potássio.

Conduta

Ressuscitação volêmica vigorosa com cloreto de sódio 0,9% (soro fisiológico) associado à reposição venosa de cloreto de potássio (KCl), assim que confirmada a presença de diurese.

O SF 0,9% fornece o cloro necessário (154 mEq/L) para restabelecer o volume circulante efetivo, permitir a excreção renal do excesso de bicarbonato e interromper o estímulo do SRAA, caracterizando uma alcalose metabólica responsiva a cloreto (cloro urinário < 20 mEq/L).

Evita-se o uso de Ringer lactato na fase inicial, pois o lactato é metabolizado no fígado em bicarbonato, o que agravaria a alcalose, além de conter concentração menor de cloro (109 mEq/L). Deve-se instalar sonda nasogástrica calibrosa para descompressão e programar o tratamento definitivo da causa obstrutiva.

Como isso cai nas provas

• –Perda digestiva baixa (diarreia) versus perda alta (vômitos): diarreia espolia bicarbonato e cursa com acidose metabólica hiperclorêmica e gap normal, enquanto vômitos gastroduodenais cursam com alcalose metabólica hipoclorêmica.
• –Cetoacidose diabética versus vômitos incoercíveis: a CAD cursa com hipovolemia acompanhada de acidose metabólica com ânion-gap elevado e hipercalemia sérica inicial (por saída celular de K⁺), em contraste com a alcalose hipocalêmica dos vômitos gástricos.
• –Acidúria paradoxal: em estágios avançados de desidratação e hipocalemia graves, o rim passa a excretar H⁺ em vez de K⁺ para conseguir reter Na⁺, gerando urina com pH ácido mesmo diante de alcalose sistêmica grave.