O que decide a resposta

"Não refere dispneia e apresenta saturação de oxigênio de 90%, mesmo com suplemento de oxigênio a 15 L/ min" somada à "frequência respiratória de 32 irpm". A hipoxemia grave e refratária a alto fluxo de oxigênio define falência respiratória hipoxêmica aguda. A ausência subjetiva de falta de ar (hipóxia silenciosa) não afasta a gravidade nem a urgência da via aérea avançada, e a ventilação mecânica protetora exige volume corrente calculado pelo peso predito (4-6 mL/kg de peso ideal), nunca pelo peso real.

Raciocínio clínico

A história de pródromo gripal há 11 dias com piora respiratória recente, taquipneia marcante (32 irpm) e o ultrassom pulmonar com linhas B bilaterais heterogêneas e espessamento pleural apontam para síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) por provável infecção viral (COVID-19).

Mesmo recebendo oxigênio a 15 L/min em máscara com reservatório (FiO₂ estimada em 0,8 a 0,9), a paciente mantém saturação limítrofe de 90%, o que denota um índice PaO₂/FiO₂ significativamente inferior a 150. Esperar a instalação de fadiga muscular evidente para proceder à intubação coloca a paciente sob risco iminente de parada cardiorrespiratória em hipóxia e colapso hemodinâmico durante o procedimento.

No diagnóstico diferencial e terapêutico do quadro:

• –Tromboembolismo pulmonar: complicação frequente na COVID-19, mas que requer comprovação diagnóstica (ou critérios muito bem delimitados) antes de instituir anticoagulação plena terapêutica, mantendo-se apenas tromboprofilaxia profilática na ausência de confirmação.
• –Sobreinfecção bacteriana: não há leucocitose descrita, secreção purulenta ou novo pico febril que justifiquem antimicrobianos empíricos de amplo espectro; azitromicina não tem ação antiviral demonstrada.
• –Terapias antivirais inespecíficas: fármacos como ivermectina foram amplamente testados em ensaios clínicos randomizados e não demonstraram redução de mortalidade ou de tempo de ventilação mecânica.

Por que acontece

A dissociação entre a hipoxemia profunda e a ausência de sensação de dispneia ocorre pela perda precoce da vasoconstrição pulmonar hipóxica local e lesão endotelial microvascular, gerando áreas de grande desbalanço ventilação/perfusão com complacência pulmonar ainda relativamente preservada na fase inicial. Sem aumento do trabalho elástico resistivo do pulmão, os mecanorreceptores torácicos não disparam o sinal de desconforto ao tronco encefálico.

Conduta

Intubação orotraqueal em sequência rápida com pré-oxigenação adequada, instituindo imediatamente ventilação mecânica protetora: volume corrente de 4 a 6 mL/kg de peso predito (calculado pela altura e pelo sexo, jamais pelo peso real de 35 kg/m² de IMC), pressão de platô ≤ 30 cmH₂O e driving pressure ≤ 15 cmH₂O, conforme o consenso de SDRA da AMIB e as diretrizes do ARDSNet.

Corticoterapia com dexametasona 6 mg IV ao dia por até 10 dias para pacientes que necessitam de suporte de oxigênio suplementar, associada à profilaxia farmacológica de tromboembolismo venoso com heparina de baixo peso molecular em dose profilática.

Não administrar anticoagulação plena sem tromboembolismo documentado e não prescrever ivermectina ou azitromicina como terapia antiviral.

Como isso cai nas provas

• –SDRA versus Edema Agudo de Pulmão Cardiogênico: no ultrassom point-of-care (POCUS), a distribuição heterogênea das linhas B com pleura espessada e áreas preservadas ("spared areas") caracteriza dano alveolar difuso/SDRA, enquanto linhas B homogêneas, simétricas e com deslizamento pleural liso definem edema hidrostático.
• –Ventilação mecânica no obeso: a banca frequentemente testa o cálculo do volume corrente em pacientes com IMC elevado; a programação baseada no peso real causa hiperdistensão alveolar e volutrauma imediato, sendo obrigatório o uso do peso predito pela altura.