O que decide a resposta

"Evolui com rebaixamento do nível de consciência, pontuação de 7 na Escala de Coma de Glasgow [...], midríase fixa a direita, frequência respiratória 8 rpm, FC 48 bpm, PA 240/120 mmHg."

A associação de Glasgow ≤ 8 (neste caso, 7) com depressão respiratória define perda de proteção de via aérea e impõe intubação orotraqueal imediata. O conjunto de hipertensão grave, bradicardia e bradipneia configura a resposta de Cushing associada à herniação uncal ipsilateral à midríase, selando a síndrome de hipertensão intracraniana grave.

Raciocínio clínico

O início súbito com déficit focal motor seguido de rápida piora neurológica em 30 minutos sugere evento vascular agudo expansivo, compatível com acidente vascular cerebral hemorrágico em expansão ou isquêmico extenso de evolução hiperaguda.

A deterioração para Glasgow 7, acompanhada de midríase fixa à direita, indica compressão direta do III par craniano por herniação uncal transtentorial. Os parâmetros vitais (FC 48 bpm, FR 8 rpm e PA 240/120 mmHg) representam a tríade de Cushing, reflexo fisiológico de hipertensão intracraniana em níveis críticos que precede a parada cardiorrespiratória.

Frente a um paciente em coma (Glasgow < 9), incapaz de proteger via aérea e com bradipneia grave, a prioridade absoluta de ressuscitação no suporte avançado de vida é garantir a via aérea pérvia e a oxigenação. Medidas adjuvantes (como terapia osmótica com salina hipertônica ou manitol) e exames de neuroimagem só são viáveis com o paciente estabilizado e intubado.

Por que acontece

O aumento súbito do volume intracraniano excede os mecanismos compensatórios descritos na doutrina de Monro-Kellie, elevando a pressão intracraniana e gerando gradiente de pressão que empurra o lobo temporal contra a incisura da tenda do cerebelo.

Essa herniação uncal comprime as fibras parassimpáticas periféricas do terceiro nervo craniano (oculomotor), gerando midríase ipsilateral fixa. A resposta de Cushing ocorre pela isquemia bulbar no tronco encefálico, que deflagra descarga simpática maciça para manter a pressão de perfusão cerebral (resultando em hipertensão extrema) e ativa barorreceptores carotídeos e aórticos por feedback vagal, produzindo bradicardia reflexa e padrão respiratório irregular.

Conduta

Intubação orotraqueal em sequência rápida com neuroproteção, conforme as diretrizes de manejo de emergências neurológicas da Neurocritical Care Society e AHA/ASA 2022.

A intubação protege contra broncoaspiração e permite controlar a PaCO₂ (meta de 35 a 40 mmHg), evitando vasodilatação cerebral induzida por hipercapnia. O uso de agentes pré-intubação que atenuem a resposta adrenérgica (como fentanil 2 a 3 µg/kg) e bloqueadores neuromusculares de ação rápida é mandatório, evitando picos de pressão intracraniana durante a laringoscopia.

Não se deve encaminhar um paciente em deterioração rostrocaudal e Glasgow ≤ 8 à sala de tomografia sem via aérea definitiva prévia. A terapia osmótica (bolus de cloreto de sódio a 3% 250 a 500 mL ou manitol 20% 0,5 a 1 g/kg EV) é indicada de imediato em conjunto com a cabeceira elevada a 30°, mas nunca em detrimento da intubação orotraqueal.

Como isso cai nas provas

• –AVC Isquêmico extenso versus Hemorrágico: o AVC isquêmico atinge o ápice de edema cerebral e hipertensão intracraniana entre o 2º e o 5º dia, enquanto a piora em minutos a poucas horas favorece hematoma intraparenquimatoso expansivo.
• –Terapia de osmolaridade versus via aérea: propostas de conduta imediata colocam manitol ou salina hipertônica antes da via aérea; o critério objetivo que elimina a droga isolada é o Glasgow ≤ 8, que exige intubação antes de qualquer deslocamento ou procedimento adicional.
• –Crise convulsiva/Estado de mal versus herniação: a perda focal e o coma podem suscitar crises não convulsivas, mas a presença de bradicardia com hipertensão severa e midríase fixa aponta para compressão mecânica de tronco, não para atividade epiléptica contínua.