O que decide a resposta

O reconhecimento imediato das toxidromes resolve o pareamento:

• –Em 1: "Sudorese profusa, sialorreia, hipersecreção brônquica; miose e bradicardia" define a síndrome colinérgica, associada a carbamato ou organofosforado.
• –Em 2: "Euforia, hipertensão arterial, taquicardia e midríase" traduz hiperatividade adrenérgica por cocaína (síndrome simpaticomimética).
• –Em 3: "Hiperreflexia tendinosa, agitação psico-motora e hipertermia" em vigência de inibidor de recaptação de serotonina aponta para toxicidade por fluoxetina (síndrome serotoninérgica).
• –Em 4: "Náuseas, tremores de extremidades, polidipsia, poliúria e disfunção renal" fecha intoxicação por lítio, que causa diabetes insipidus nefrogênico e neurotoxicidade motora.

Raciocínio clínico

O item 1 descreve um paciente "molhado": hipersecreção generalizada (sialorreia, broncorreia, sudorese) acompanhada de predomínio parassimpático com miose e bradicardia. Esse padrão é exclusivo da inibição da acetilcolinesterase por praguicidas como carbamatos e organofosforados, eliminando de início as alternativas A e D.

O item 2 aponta hiperestimulação adrenérgica com alteração comportamental aguda ("euforia"), taquicardia, hipertensão e midríase, típica da intoxicação aguda por cocaína.

O item 3 traz hipertermia e disautonomia acompanhadas de hiperreflexia tendinosa, a marca neuromuscular que define a síndrome serotoninérgica decorrente de fármacos como a fluoxetina. Se a rigidez fosse difusa e plástica ("cano de chumbo") com hiporreflexia em uso de antipsicótico, o diagnóstico seria síndrome neuroléptica maligna por haloperidol.

O item 4 detalha o acometimento renal e neurológico do lítio: sintomas gastrointestinais agudos (náuseas), disfunção tubular renal com resistência ao ADH levando a polidipsia/poliúria (diabetes insipidus nefrogênico) e tremores grosseiros de extremidades. A sequência correta, portanto, é Carbamato, Cocaína, Fluoxetina e Lítio.

Por que acontece

O carbamato inibe reversivelmente a enzima acetilcolinesterase, provocando acúmulo de acetilcolina nos receptores muscarínicos e nicotínicos.

A cocaína bloqueia a recaptação pré-sináptica de catecolaminas (noradrenalina e dopamina), deflagrando estimulação adrenérgica contínua em receptores alfa e beta.

A fluoxetina aumenta a serotonina na fenda sináptica, ativando receptores 5-HT1A e 5-HT2A centrais e periféricos, o que deflagra hiperreflexia e hipertermia disautonômica.

O lítio compete com cátions nos túbulos coletores renais, inibe a adenilato ciclase dependente de vasopressina e reduz a inserção de aquaporina-2, gerando poliúria insensível ao ADH e acúmulo neurotóxico.

Conduta

Para o carbamato (item 1), o tratamento inicial é a atropinização imediata com atropina 1 a 2 mg IV em bólus a cada 3 a 5 minutos, dobrando a dose se necessário, até o controle da broncorreia e da hipersecreção pulmonar; pralidoxima não é indicada para carbamatos puros, apenas para organofosforados.

Na intoxicação por cocaína (item 2), a base é o controle da hiperestimulação adrenérgica com diazepam 5 a 10 mg IV, evitando betabloqueadores isolados pelo risco de vasoconstrição coronariana paradoxal por estímulo alfa desinibido.

Na síndrome serotoninérgica (item 3), suspende-se o agente causal, administram-se benzodiazepínicos para controle do tônus muscular e agitação, e, nos casos refratários, cipro-heptadina 12 mg via oral em dose de ataque.

Na toxicidade por lítio (item 4), realiza-se reposição volêmica vigorosa com solução fisiológica a 0,9% para restaurar a taxa de filtração glomerular; a hemodiálise está indicada se litemia ≥ 4,0 mEq/L em qualquer situação, ou ≥ 2,5 mEq/L na presença de manifestações neurológicas graves ou disfunção renal.

Como isso cai nas provas

Síndrome simpaticomimética vs. Anticolinérgica: ambas cursam com taquicardia, midríase e hipertensão. A diferenciação é a pele: o paciente simpaticomimético (cocaína, anfetaminas) apresenta sudorese profusa, enquanto o intoxicado por anticolinérgicos (atropina, tricíclicos) apresenta mucosas e pele secas e quentes com retenção urinária.

Síndrome serotoninérgica vs. Síndrome neuroléptica maligna: ambas apresentam hipertermia, disautonomia e agitação. O exame neurológico separa: na toxicidade serotoninérgica há hiperreflexia e clônus (espontâneo, induzível ou ocular); na síndrome neuroléptica maligna há rigidez muscular intensa (em cano de chumbo) e hiporreflexia.

Organofosforado vs. Carbamato: ambos geram síndrome colinérgica idêntica. O detalhe terapêutico é o uso da pralidoxima (reativador da colinesterase), que é indicada nos organofosforados para prevenir a ligação covalente irreversível (envelhecimento enzimático), mas é dispensada na intoxicação por carbamato.