O que decide a resposta

A presença de "temperatura 38,5 °C", "plaquetas 15.000", "5% de esquizócitos" e "TGO 40 UI/L, TGP 55 UI/L" decide a questão.

A microangiopatia hemolítica com plaquetopenia grave (< 20.000/mm³), associada a febre e sintomas neurológicos (cefaleia e alterações visuais), sem alteração hepática expressiva (TGO e TGP praticamente normais), fecha o diagnóstico de púrpura trombocitopênica trombótica (PTT).

Raciocínio clínico

O caso apresenta anemia hemolítica microangiopática evidente: esquizócitos elevados (5%, sendo patológico > 1%), LDH marcadamente alto (1.850 UI/L) e queda de hemoglobina (7,1 g/dL), acompanhada de plaquetopenia profunda (15.000/mm³).

A síndrome HELLP entra de imediato na suspeita por se tratar de gestante com hipertensão e proteinúria. No entanto, os critérios clássicos de HELLP (critérios de Tennessee) exigem lesão hepatocelular com TGO ≥ 70 UI/L, além de plaquetometria que raramente atinge níveis tão críticos (< 20.000/mm³) de forma isolada, e a síndrome HELLP não cursa com febre (38,5 °C).

A esteatose hepática aguda da gestação (fígado gorduroso) é afastada pela ausência de insuficiência hepática: a paciente não apresenta hipoglicemia (glicemia 95 mg/dL), está anictérica e as transaminases estão praticamente normais.

A síndrome hemolítico-urêmica (SHU) cursa com lesão renal aguda predominante e grave (oligúria, elevação marcante de creatinina) e é mais comum no puerpério imediato, sem o quadro neurológico e febril típico da PTT.

A pêntade clássica da PTT reúne anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia grave, alterações neurológicas, febre e disfunção renal leve/moderada. A paciente preenche quatro desses cinco elementos com transaminases poupadas, confirmando a hipótese.

Por que acontece

A PTT decorre da deficiência grave da metaloproteinase ADAMTS13 (geralmente por autoanticorpos desencadeados ou exacerbados pela gestação), enzima que cliva os multímeros ultragrandes do fator de von Willebrand.

Sem essa clivagem, formam-se microtrombos plaquetários disseminados na microcirculação que fragmentam mecanicamente as hemácias (gerando esquizócitos) e causam isquemia tecidual flutuante no sistema nervoso central.

Conduta

O tratamento padrão-ouro imediato é a plasmaférese terapêutica (troca plasmática) diária com reposição de plasma fresco congelado, associada a corticoterapia sistêmica (metilprednisolona 1 mg/kg/dia), conforme as diretrizes da Sociedade Internacional de Trombose e Hemostasia (ISTH).

A transfusão de plaquetas é contraindicada, pois alimenta a cascata de microtrombose e pode precipitar eventos isquêmicos fatais, sendo reservada estritamente para hemorragia com risco iminente de morte.

Ao contrário da síndrome HELLP, a interrupção da gestação não cura a PTT e não deve ser realizada de emergência com a paciente instável e plaquetopênica grave, devendo-se priorizar a estabilização hematológica materna com plasmaférese.

Como isso cai nas provas

Síndrome HELLP: cursa com TGO/TGP ≥ 70 UI/L, hipertensão marcante e melhora com a interrupção da gestação; não causa febre alta e raramente cursa com plaquetas < 20.000/mm³.

Esteatose hepática aguda da gestação: manifesta-se no terceiro trimestre com hipoglicemia, hiperbilirrubinemia (icterícia franca) e coagulopatia grave (alargamento de TAP/INR).

Síndrome hemolítico-urêmica: o acometimento principal é a insuficiência renal aguda anúrica, com manifestações neurológicas e febre ausentes ou discretas, ocorrendo com maior frequência no pós-parto imediato.