O que decide a resposta

"Protocolos de insulina subcutânea devem ser evitados para tratar a hiperglicemia intra-hospitalar [...]" é a afirmação falsa que destrava a questão. A insulina é a droga de escolha e a base do manejo da hiperglicemia intra-hospitalar no paciente internado em enfermaria, mesmo durante a pandemia de COVID-19, tornando o terceiro item falso e confirmando o gabarito V - V - F - V - V.

Raciocínio clínico

Analisando as afirmações sequencialmente:

• –Item 1 (Verdadeiro): Pacientes com DM2 apresentam estado inflamatório crônico de baixo grau e disfunção endotelial basal, o que aumenta o risco de desfechos graves, necessidade de suporte em UTI e internações prolongadas por COVID-19.
• –Item 2 (Verdadeiro): A tempestade de citocinas pró-inflamatórias, o estresse metabólico e o uso frequente de glicocorticoides (como dexametasona) descompensam o diabetes e precipitam quadros de cetoacidose diabética (CAD) e estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH).
• –Item 3 (Falso): A insulina subcutânea em esquema basal-bolus é o pilar terapêutico intra-hospitalar. Embora estratégias para diminuir a paramentação da equipe tenham sido discutidas (como sensores de glicemia contínua ou esquemas simplificados), os protocolos de insulina jamais foram contraindicados ou evitados.
• –Item 4 (Verdadeiro): O estresse inflamatório agudo, mediado por IL-6, TNF-alfa e aumento de hormônios contrarreguladores (cortisol, catecolaminas), induz intensa resistência à insulina periférica e hepática.
• –Item 5 (Verdadeiro): No ambiente hospitalar agudo com hipoxemia e instabilidade hemodinâmica, os antidiabéticos orais devem ser suspensos devido aos riscos de complicações graves: metformina (risco de acidose lática), inibidores de SGLT2 (risco de CAD euglicêmica e hipovolemia) e sulfonilureias (risco de hipoglicemias prolongadas).

Por que acontece

A infecção pelo SARS-CoV-2 induz liberação massiva de citocinas inflamatórias e elevação de hormônios contrarreguladores, bloqueando a sinalização pós-receptor de insulina no músculo e no fígado.

Além disso, a expressão de receptores da ECA2 nas células beta pancreáticas pode levar a dano celular direto transitório, reduzindo a secreção endógena de insulina e favorecendo descompensações hiperglicêmicas extremas.

Conduta

A conduta no paciente com DM2 internado por COVID-19 consiste na suspensão imediata dos antidiabéticos orais e introdução de insulinoterapia, preferencialmente no esquema basal-bolus com análogos ou NPH + regular, monitorando glicemia capilar antes das refeições e ao deitar (Diretriz SBD 2024 e ADA 2024).

O alvo glicêmico intra-hospitalar para a maioria dos pacientes críticos e não críticos é mantido entre 140 e 180 mg/dL. Deve-se evitar o uso de insulina em escala móvel (sliding scale) isolada, pois essa conduta apenas reage à hiperglicemia já instalada em vez de preveni-la.

Como isso cai nas provas

O manejo da hiperglicemia aguda é cobrado frequentemente no contexto de complicações agudas e infecções intercorrentes, com duas confusões habituais:

• –Manejo ambulatorial versus intra-hospitalar: no ambulatório, orais são mantidos ou escalonados; no ambiente de internação clínica com infecção aguda ou hipoxemia, a regra é suspender orais e transicionar para insulina.
• –Cetoacidose diabética clássica versus CAD euglicêmica por iSGLT2: a CAD clássica cursa com glicemias elevadas (>250 mg/dL); a associada aos iSGLT2 pode apresentar acidose metabólica com ânion gap elevado e cetonemia mesmo com glicemias <200 mg/dL.