O que decide a resposta

"A síndrome de lise tumoral consiste de anormalidades metabólicas resultantes da morte das células tumorais e da liberação de seu conteúdo na circulação." A destruição celular maciça joga na corrente sanguínea os três principais elementos intracelulares: potássio, fosfato e ácidos nucleicos (convertidos em ácido úrico), caracterizando as alterações metabólicas primárias da síndrome.

Raciocínio clínico

A síndrome de lise tumoral (SLT) decorre do colapso rápido de neoplasias com alta fração de proliferação, como leucemias agudas e linfomas de alto grau (por exemplo, linfoma de Burkitt). Ocorre frequentemente após início da quimioterapia, mas pode surgir espontaneamente.

Nas outras alternativas, as pegadinhas conceituais e de manejo anulam cada opção:

Em pediatria, a síndrome da veia cava superior (SVCS) decorre predominantemente de neoplasias mediastinais, principalmente o linfoma não Hodgkin de células T, e não de etiologia infecciosa.

Na hiperleucocitose (> 100.000/mm³), transfundir concentrado de hemácias aumenta a viscosidade sanguínea e precipita ou agrava a leucostase pulmonar e cerebral; essa transfusão é formalmente contraindicada de rotina, tolerando-se níveis mais baixos de hemoglobina.

Na suspeita de massa mediastinal causando compressão de via aérea e veia cava, a anestesia geral ou sedação profunda relaxa a musculatura brônquica e anula a pressão negativa intratorácica, levando ao colapso cardiorrespiratório fatal. Por fim, a diálise peritoneal é lenta e ineficiente para clareamento rápido de potássio e ácido úrico; a modalidade de escolha na falência clínica da SLT é a hemodiálise (intermitente ou contínua).

Por que acontece

Células neoplásicas contêm concentrações intracelulares elevadas de potássio, fosfato e purinas.

A lise em larga escala sobrecarrega a depuração renal: o excesso de fosfato liga-se ao cálcio ionizado sérico formando fosfato de cálcio insolúvel (causando hipocalcemia secundária e nefrocalcinose), enquanto o ácido úrico cristaliza nos túbulos renais sob pH ácido, precipitando insuficiência renal aguda.

Conduta

A prevenção e o manejo inicial exigem hiper-hidratação venosa vigorosa (2.000 a 3.000 mL/m²/dia, sem potássio na solução) para garantir débito urinário ≥ 100 mL/m²/hora (ou ≥ 2 mL/kg/h em crianças), associada a hipouricemiantes.

Nos casos de alto risco de SLT, a escolha conforme a diretriz da American Society of Clinical Oncology (ASCO) e consenso internacional de lise tumoral é a rasburicase (0,15 a 0,2 mg/kg, IV), enzima recombinante que converte o ácido úrico em alantoína solúvel. No risco intermediário, utiliza-se alopurinol (300 a 600 mg/dia, VO).

Não alcalinizar a urina com bicarbonato de sódio na vigência de hiperfosfatemia: a alcalinização facilita a precipitação de fosfato de cálcio nos rins e piora a lesão renal. Havendo hipercalemia refratária, sobrecarga volêmica ou uremia, indica-se hemodiálise de urgência.

Como isso cai nas provas

Leucostase por hiperleucocitose confunde-se com anemia grave descompensada: o achado que separa a conduta é a contagem de leucócitos acima de 100.000/mm³, na qual a transfusão de hemácias deve ser segurada mesmo com hemoglobina baixa (ideal manter Hb entre 7 e 8 g/dL), priorizando hidratação e citorredução com hidroxiureia ou leucoaférese.

Síndrome da veia cava superior por massa mediastinal confunde-se com indicação cirúrgica imediata: o que separa a conduta é o risco de colapso de via aérea na intubação orotraqueal e anestesia geral, exigindo diagnóstico por métodos minimamente invasivos (biópsia periférica de linfonodo, citometria de fluxo ou mielograma) antes de qualquer procedimento sob anestesia.