Um pré-escolar de 5 anos, masculino, vem ao serviço de emergência trazido pela tia devido ao estado de confusão progressiva. A tia relata emagrecimento importante, fadiga, incontinência urinária e polidipsia nas últimas semanas. Ao exame físico, tax 39,1°C, FC 180 bpm, PA 80/50 mmHg, redução do turgor cutâneo, enchimento capilar 5 segundos e respiração de Kussmaul. Baseado na principal hipótese diagnóstica, o tratamento é:
A dor abdominal e a prostração podem simular abdome agudo, mas submeter um paciente em cetoacidose a estresse cirúrgico sem correção metabólica acarreta altíssima mortalidade.
O quadro é de cetoacidose diabética por abertura de DM1, cuja patogênese é a deficiência absoluta de insulina, sendo a insulinoterapia o tratamento específico para inibir a lipólise e a cetogênese.
A desmopressina (DDAVP) é o análogo do hormônio antidiurético indicado para o tratamento do diabetes insipidus central, que não cursa com cetoacidose nem respiração de Kussmaul.
Embora o emagrecimento possa lembrar neoplasias, o início subagudo associado à síndrome poliúrica, respiração de Kussmaul e desidratação grave aponta para emergência metabólica endócrina, e não hematológica/oncológica.
A infusão de soro glicosado isolado em um paciente em cetoacidose agravaria a hiperglicemia e a diurese osmótica. Soluções glicosadas só são associadas ao soro de manutenção mais tardiamente, quando a glicemia atinge valores ≤ 250-300 mg/dL, para permitir a manutenção da insulina sem causar hipoglicemia.
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Comentário
Clínica Médica › Diabetes › Complicações Agudas
O que decide a resposta
"Emagrecimento importante, fadiga, incontinência urinária e polidipsia nas últimas semanas" associados a "respiração de Kussmaul" e confusão mental fecham o diagnóstico de cetoacidose diabética (CAD) como manifestação de abertura do diabetes mellitus tipo 1. A deficiência absoluta de insulina é a causa de base dessa cascata, tornando a reposição de insulina o pilar terapêutico etiológico.
Raciocínio clínico
A história de polidipsia, perda ponderal e enurese secundária (relatada como incontinência urinária) aponta para os sintomas cardinais do diabetes mellitus. A evolução aguda com rebaixamento do sensório, taquicardia extrema, má perfusão periférica e hiperventilação profunda e regular define a cetoacidose diabética com choque hipovolêmico.
No diagnóstico diferencial sindrômico:
- –Diabetes insipidus cursa com poliúria e polidipsia, mas não produz acidose metabólica com respiração de Kussmaul nem perda ponderal consumptiva rápida com cetogênese.
- –Sepse de foco pulmonar ou abdominal pode cursar com taquipneia, febre e choque, mas não explica a história prévia de polidipsia e perda de peso; na verdade, infecções frequentemente funcionam como o gatilho da descompensação da CAD.
- –Abdome agudo cirúrgico pode ser mimetizado pela CAD (dor abdominal e vômitos por cetose), porém a abordagem cirúrgica é contraindicada e fatal se a causa metabólica não for corrigida.
Portanto, o quadro impõe o manejo da CAD, cuja reversão da cetogênese e da acidose depende da insulinoterapia.
Por que acontece
A carência absoluta de insulina impede a captação periférica de glicose e estimula a lipólise desenfreada, gerando excesso de ácidos graxos livres que são convertidos em corpos cetônicos (acetoacetato e beta-hidroxibutirato).
O acúmulo desses ácidos orgânicos provoca acidose metabólica com ânion-gap elevado, estimulando os quimiorreceptores do centro respiratório a induzir hiperpneia profunda e rápida (respiração de Kussmaul) na tentativa de eliminar CO₂ e compensar o pH.
Conduta
O manejo hospitalar da CAD pediátrica, de acordo com as diretrizes da International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD 2022) e da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD 2024), segue etapas rígidas:
Primeiro, expansão volêmica com cristaloides isotônicos (solução fisiológica a 0,9% ou Ringer lactato) a 10-20 mL/kg em 1 hora para restaurar a perfusão tecidual.
A insulinoterapia regular intravenosa contínua deve ser iniciada apenas após a primeira hora de hidratação, na dose de 0,05 a 0,1 U/kg/hora. Nunca fazer bolus de insulina na criança, pelo risco aumentado de edema cerebral e colapso circulatório por queda osmolar abrupta. A reposição de potássio também deve anteceder ou acompanhar a insulina conforme a dosagem sérica.
Como isso cai nas provas
Diabetes insipidus central: também cursa com poliúria e polidipsia, mas a densidade urinária é baixa (< 1.005), a osmolaridade plasmática é alta sem hiperglicemia e o tratamento é feito com desmopressina, não com insulina.
Estado hiperglicêmico hiperosmolar: comum no DM2, cursa com glicemias muito mais elevadas (frequentemente > 600 mg/dL) e osmolaridade sérica > 320 mOsm/kg, mas sem acidose metabólica relevante (pH > 7,30 e bicarbonato > 15 mEq/L), diferenciando-se da CAD pela ausência da respiração acidótica de Kussmaul.
Para memorizar
- –Perda de peso + poliúria/enurese + polidipsia + respiração de Kussmaul = cetoacidose diabética (CAD)
- –A respiração de Kussmaul é a resposta compensatória respiratória à acidose metabólica com ânion-gap aumentado
- –O tratamento de suporte inicial é expansão com cristaloides isotônicos
- –O tratamento medicamentoso específico e indispensável para cessar a cetogênese é a insulina
- –Na CAD pediátrica: não fazer bolus de insulina; iniciar infusão contínua após a primeira hora de hidratação
O gabarito é o da folha oficial da banca.
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