O que decide a resposta

A relação de proteínas no líquido pleural sobre o soro fecha exsudato pelos critérios de Light: `4,5 / 6,0 = 0,75`, acima do ponto de corte de > 0,5 (e relação de LDH de `243 / 292 = 0,83`, acima de > 0,6). Somado a isso, o achado de "adenosina deaminase de 45U/L" associado a "86% de linfomonocitários" em paciente jovem com sintomas subagudos (febre, perda de peso e tosse há 30 dias) define a pleurite tuberculosa.

Raciocínio clínico

Diante de um derrame pleural unilateral, o primeiro passo obrigatório é aplicar os critérios de Light para diferenciar transudato de exsudato. Aqui, tanto a relação de proteína quanto a de LDH superam os limites, confirmando processo exsudativo inflamatório local e afastando transudatos decorrentes de insuficiência cardíaca ou descompensação hemodinâmica.

No universo dos exsudatos, a análise citológica e bioquímica direciona o diagnóstico diferencial:

• –Derrame parapneumônico complicado ou empiema: cursam tipicamente com predomínio acentuado de polimorfonucleares (neutrófilos), consumo importante de glicose (< 60 mg/dL ou até < 40 mg/dL), pH reduzido (< 7,20) e LDH bastante elevado (> 1000 U/L). Nosso paciente apresenta glicose preservada (86 mg/dL) e apenas 14% de neutrófilos, o que descarta infecção bacteriana piogênica ativa no espaço pleural.
• –Neoplasia pleural: pode cursar com exsudato linfocítico e elevação discreta de ADA, mas costuma acometer faixa etária mais avançada e raramente atinge valores de ADA tão sugestivos sem celularidade maligna associada.

A combinação de quadro subagudo, exsudato com predomínio linfomonocitário e ADA ≥ 40 U/L em área de alta prevalência sustenta com altíssima probabilidade o diagnóstico de tuberculose pleural.

Por que acontece

A pleurite tuberculosa decorre da ruptura de um foco caseoso subpleural para a cavidade pleural, desencadeando uma reação de hipersensibilidade celular do tipo tardia mediada por linfócitos T auxiliares (Th1).

Essa resposta imune local recruta linfócitos e macrófagos ativados, que sintetizam e liberam a enzima adenosina deaminase (ADA) durante a metabolização de nucleosídeos púricos, elevando sua concentração no espaço pleural.

Conduta

O tratamento segue o esquema básico para tuberculose do Ministério da Saúde (2025): Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida e Etambutol (RIPE) em doses combinadas fixas por 2 meses na fase de ataque, seguidos de Rifampicina e Isoniazida (RI) por 4 meses na fase de manutenção, totalizando 6 meses de terapia.

Não está indicada a inserção de dreno de tórax ou pleuroscopia de rotina: a toracocentese diagnóstica associada ao perfil bioquímico e clínico típico é suficiente para guiar o tratamento clínico, reservando-se a biópsia pleural (fechada com agulha de Cope ou por videotoracoscopia) para casos duvidosos ou que não respondam ao esquema inicial.

Como isso cai nas provas

Derrame pleural tuberculoso costuma ser contrastado diretamente com duas entidades:

• –Derrame parapneumônico: diferencia-se pela citologia com predomínio neutrofílico (polimorfonucleares > 50%), consumo acentuado de glicose (< 60 mg/dL) e tempo de sintomas agudo (dias, não semanas).
• –Derrame por neoplasia metastática: também pode se apresentar como exsudato linfocítico, mas habitualmente cursa com ADA < 40 U/L e acomete pacientes em faixas etárias mais altas, exigindo confirmação por citologia oncótica ou biópsia pleural.