O que decide a resposta

"Perda de memória e parestesias em membros inferiores" associadas a "gastrectomia sub-total" e "VCM de 119 fL e hipersegmentação de neutrófilos". A macrocitose acentuada com pleocariócitos define anemia megaloblástica, e o acometimento neurológico somado à perda do fator intrínseco pela cirurgia gástrica confirma a deficiência de cobalamina (vitamina B12), cuja via mandatória de reposição diante de má absorção anatômica e dano neurológico é a parenteral.

Raciocínio clínico

O ponto de partida é o hemograma: anemia grave com VCM de 119 fL indica macrocitose importante. A presença de neutrófilos hipersegmentados fecha o mecanismo megaloblástico, decorrente de defeito na síntese de DNA celular.

A diferenciação etiológica entre folato e cobalamina é imediata neste caso:

• –Deficiência de ácido fólico: gera o mesmo quadro hematológico, mas poupa o sistema nervoso e tem instalação rápida (meses), sem relação direta com ressecção gástrica.
• –Deficiência de vitamina B12: produz sintomas neuropsiquiátricos (parestesias por degeneração combinada subaguda da medula e demência/perda de memória) e consome os estoques hepáticos ao longo de vários anos (5 a 10 anos pós-gastrectomia).

A anemia ferropriva cursa com microcitose (VCM < 80 fL) e hipocromia, além de não justificar os achados neurológicos nem a hipersegmentação de leucócitos.

Quanto à terapêutica, nosso paciente não possui estômago íntegro para produção adequada de fator intrínseco, inviabilizando a absorção fisiológica ileal. Diante de sintomas neurológicos ativos e falha absortiva comprovada pela ressecção cirúrgica, a via parenteral é mandatória para garantir recuperação hematológica rápida e evitar sequelas neurológicas permanentes.

Por que acontece

A cobalamina atua como cofator da metilmalonil-CoA mutase; sua falta leva ao acúmulo de ácido metilmalônico, que se incorpora de forma anômala aos lipídios das bainhas de mielina dos cordões posterior e lateral da medula, gerando parestesias e ataxia.

A gastrectomia reduz criticamente as células parietais produtoras de fator intrínseco e o ácido clorídrico necessário para dissociar a vitamina B12 dos alimentos, esgotando lentamente as reservas corporais.

Conduta

Cianocobalamina ou hidroxocobalamina 1.000 µg intramuscular, em doses diárias ou em dias alternados na primeira semana, seguidas de doses semanais por um mês e, posteriormente, manutenção mensal de 1.000 µg por toda a vida, conforme o Consenso Brasileiro sobre Anemias Carenciais e diretrizes internacionais de hematologia.

Não iniciar ácido fólico isoladamente antes de tratar a deficiência de cobalamina: o folato em monoterapia corrige o hemograma e mascara o defeito da síntese de DNA, mas acelera de forma catastrófica e irreversível a lesão do cordão medular.

Como isso cai nas provas

• –Deficiência de cobalamina vs Deficiência de ácido fólico: o hemograma pode ser idêntico, mas o dano neurológico (parestesias, perda de propriocepção e demência) e a dosagem de ácido metilmalônico elevado são exclusivos da falta de B12.
• –Anemia ferropriva vs Anemia megaloblástica: a ferropriva cursa com VCM < 80 fL e RDW aumentado, enquanto a carência de B12 apresenta VCM > 100 fL (frequentemente > 110 fL) acompanhado de neutrófilos hipersegmentados.
• –Via parenteral vs Via oral na gastrectomia: embora megadoses orais de B12 possam ser absorvidas por difusão passiva em indivíduos assintomáticos, a presença de cirurgia gástrica associada a déficit neurológico impõe a via parenteral intramuscular.