O que decide a resposta

A afirmativa I erra feio ao indicar succinilcolina: a cocaína inibe a colinesterase plasmática (aumentando a meia-vida do bloqueador) e induz rabdomiólise, tornando o risco de hipercalemia fatal inaceitável. O rocurônio é a droga de escolha para sequência rápida.

As afirmativas II e III estão corretas: o excesso adrenérgico com vasoconstrição pura exige vasodilatadores e bloqueadores alfa (fentolamina, nitroprussiato, nitroglicerina), enquanto os betabloqueadores puros são formalmente contraindicados pelo risco de estímulo alfa sem oposição (unopposed alpha stimulation).

Raciocínio clínico

Na intoxicação aguda por cocaína com acometimento cardiovascular, o objetivo central é frear o tônus simpático exacerbado e reverter o vasoespasmo coronariano e sistêmico.

O pilar inicial do tratamento é o uso precoce e agressivo de benzodiazepínicos endovenosos, que reduzem a descarga simpática central, controlando frequência cardíaca, pressão arterial e agitação. Se a hipertensão grave persistir com sinais de lesão de órgão-alvo (emergência hipertensiva), entram vasodilatadores diretos (nitroglicerina, nitroprussiato) e antagonistas alfa-adrenérgicos (fentolamina).

Se houver necessidade de intubação orotraqueal, a escolha do bloqueador neuromuscular deve afastar a succinilcolina. O paciente intoxicado por cocaína frequentemente apresenta hipertermia, agitação extrema e rabdomiólise subclínica; a despolarização pela succinilcolina pode precipitar hipercalemia maciça e parada cardíaca, além de ter seu efeito prolongado pela competição pela pseudocolinesterase.

Por que acontece

A cocaína bloqueia a recaptação pré-sináptica de catecolaminas (noradrenalina, adrenalina e dopamina). Se administrarmos um betabloqueador puro (como propranolol ou metoprolol), bloqueamos os receptores vasculares vasodilatadores beta-2, deixando os receptores alfa-1 livres para receberem toda a noradrenalina circulante, gerando vasoconstrição paradoxal catastrófica, elevação extrema da PA e isquemia miocárdica.

Conduta

Conforme as diretrizes da American Heart Association (AHA) e do Ministério da Saúde:

• –1ª linha para dor torácica/hipertensão/taquicardia: diazepam 5 a 10 mg EV ou midazolam 2,5 a 5 mg EV, repetindo conforme a resposta clínica.
• –2ª linha / Emergência hipertensiva: nitroglicerina sublingual ou EV, nitroprussiato de sódio EV ou fentolamina 1 a 5 mg EV a cada 5–15 minutos. Bloqueadores dos canais de cálcio (diltiazem ou verapamil) são alternativas para vasoespasmo coronariano persistente.
• –Intubação de sequência rápida: indução com midazolam/etomidato/cetamina associado a rocurônio 1,2 mg/kg EV.

O que NÃO fazer: nunca prescrever betabloqueadores puros isolados (propranolol, atenolol, metoprolol) e não usar succinilcolina.

Como isso cai nas provas

O tema aparece principalmente em questões de toxicologia e emergências cardiovasculares focando nas contraindicações farmacológicas clássicas. Principais confusões:

• –Betabloqueador puro vs. Bloqueador alfa/beta: betabloqueadores puros (metoprolol) são estritamente contraindicados; se houver menção a betabloqueio em prova, a banca exige fármacos com ação mista alfa/beta (como labetalol), embora mesmo estes sejam reservados para casos selecionados após falha de benzodiazepínicos e vasodilatadores.
• –Succinilcolina vs. Rocurônio: na intubação de agitação psicomotora/toxidrome simpaticomimética, a presença potencial de rabdomiólise e a inibição da pseudocolinesterase descartam succinilcolina e impõem o uso do rocurônio.
• –Abstinência alcoólica vs. Intoxicação por cocaína: ambos cursam com taquicardia, hipertensão e sudorese, mas a cocaína cursa com midríase importante e agitação adrenérgica aguda sem necessidade de histórico de interrupção etílica.