O que decide a resposta

"Apresentou quadro súbito de hemiparesia direita." A localização do déficit motor à direita determina que a lesão causal está no hemisfério cerebral esquerdo, devido ao cruzamento da via corticoespinhal na decussação das pirâmides bulbares. Na tomografia computadorizada (TC) de crânio, o acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico se manifesta tipicamente por hipodensidade no território vascular afetado.

Raciocínio clínico

Diante de uma mulher de 55 anos com múltiplos fatores de risco cardiovasculares (HAS e DM descompensados) e início abrupto de déficit neurológico focal, a principal suspeita clínica é de síndrome vascular encefálica aguda.

A topografia motora é direta: a via corticoespinhal origina-se no córtex motor primário, desce pela coroa radiada e pelo braço posterior da cápsula interna (região nucleocapsular) e cruza no bulbo caudal. Portanto, uma hemiparesia direita decorre de lesão no hemisfério esquerdo.

No diagnóstico por imagem da fase aguda/subaguda:

• –AVE isquêmico: caracteriza-se por edema tecidual e necrose de liquefação, gerando área de hipodensidade (escura/hipoatenuante) corticossubcortical ou profunda.
• –Acometimento no hemisfério direito (como em B ou D) produziria déficit motor à esquerda.
• –Ruptura de aneurisma sacular com hemorragia subaracnóidea (HSA) cursa classicamente com cefaleia em trovoada (thunderclap) e hiperdensidade nas cisternas basais, e não como síndrome motora pura isolada.
• –Coleção subdural corresponde a hematoma subdural (comum em traumas por ruptura de veias-ponte), não se tratando da descrição habitual de AVE hemorrágico parenquimatoso.

Por que acontece

A interrupção do fluxo arterial encefálico leva à falência das bombas iônicas de membrana (Na⁺/K⁺-ATPase), influxo maciço de água para o meio intracelular (edema citotóxico) e degradação estrutural do parênquima. Esse acúmulo hídrico e perda da densidade celular reduzem a atenuação dos feixes de raios X na TC, formando a área de hipodensidade.

Conduta

A conduta imediata na suspeita de AVE agudo inclui monitorização na sala de emergência, glicemia capilar imediata (para afastar hipoglicemia) e realização de TC de crânio sem contraste urgente para afastar sangramento.

Confirmado o AVE isquêmico e ausentes as contraindicações:

• –Trombólise intravenosa: Alteplase 0,9 mg/kg (dose máxima de 90 mg) ou Tenecteplase 0,25 mg/kg, se tempo de início dos sintomas ≤ 4,5 horas.
• –Trombectomia mecânica: indicada em oclusão de grande vaso da circulação anterior na janela de até 6 horas (ou até 24 horas em centros com imagem avançada/perfusão e critérios de seleção estabelecidos).
• –Controle pressórico: antes de iniciar o trombolítico, a pressão arterial deve ser mantida abaixo de 185/110 mmHg; após a infusão, mantida abaixo de 180/105 mmHg nas primeiras 24 horas.

O que NÃO fazer: não se deve reduzir a pressão arterial de forma agressiva em pacientes que não receberão reperfusão aguda (manter permissividade pressórica até 220/120 mmHg), sob risco de hipoperfusão na área de penumbra isquêmica.

Como isso cai nas provas

O tema aparece com frequência na correlação entre clínica, neuroanatomia e imagem tomográfica. Confusões comuns:

• –AVE Isquêmico versus AVE Hemorrágico: o discriminador tomográfico é a atenuação — isquemia gera hipodensidade (ou imagem normal nas primeiras horas), enquanto sangue agudo intraparenquimatoso gera hiperdensidade espontânea (branca).
• –Lateralidade da lesão versus déficit motor: o discriminador é a decussação das pirâmides — déficit à direita significa obrigatoriamente lesão hemisférica encefálica à esquerda.
• –AVE parenquimatoso versus Hemorragia Subaracnóidea (HSA): o discriminador clínico é a dor — HSA apresenta cefaleia súbita de forte intensidade com sangue nas cisternas basais, enquanto o AVE isquêmico habitual cursa com déficit focal indolor ou com cefaleia leve.