O perfil laboratorial mais frequentemente observado em pacientes com hepatite alcoólica é aminotransferases:
Transaminases > 1000 U/L indicam necrose maciça (como em hepatites isquêmicas, tóxicas ou virais graves) e não são encontradas na hepatite alcoólica, na qual os níveis raramente superam 400 U/L.
O perfil com ALT > AST e níveis > 1000 U/L é típico de hepatites virais agudas ou lesão tóxica inicial, o oposto do padrão alcoólico (AST > ALT e < 400 U/L).
A hepatite alcoólica caracteriza-se classicamente por elevação moderada das aminotransferases (< 400 U/L) com predomínio nítido de AST sobre ALT (relação AST/ALT habitualmente ≥ 2).
Embora o valor absoluto (< 400 U/L) esteja compatível, na hepatite alcoólica o predomínio é de AST, devido à liberação mitocondrial e à deficiência de vitamina B6, que prejudica a síntese de ALT.
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Comentário
Clínica Médica › Hepatites e Doenças do Metabolismo da Bilirrubina › Hepatites Autoimune, Metabólicas e Tóxicas
O que decide a resposta
A clássica assinatura da hepatite alcoólica é a elevação moderada das transaminases com AST > ALT (relação AST/ALT > 2), quase sempre com valores < 400 U/L. A presença de transaminases > 500-1000 U/L deve afastar etiologia puramente alcoólica e levantar suspeita de hepatite viral aguda, isquêmica ou induzida por drogas (DILI).
Raciocínio clínico
Na avaliação de uma lesão hepatocelular aguda, o padrão e a magnitude das aminotransferases direcionam a causa:
Na hepatite alcoólica, a necrose hepatocitária gera elevações modestas de transaminases, tipicamente entre 100 e 300 U/L, raramente ultrapassando 400-500 U/L. Além disso, a AST (TGO) predomina sobre a ALT (TGP), frequentemente mantendo uma relação AST/ALT ≥ 2.
Se as transaminases estivessem na casa dos milhares (> 1000 U/L), o diagnóstico diferencial obrigatório seria hepatite viral aguda (geralmente ALT > AST), hepatite isquêmica ("fígado de choque") ou intoxicação por paracetamol — situações em que ocorre necrose hepatocitária maciça e difusa.
Por que acontece
O álcool causa toxicidade mitocondrial direta, liberando a isoenzima mitocondrial da AST na circulação. Simultaneamente, o alcoolismo crônico induz depleção de piridoxina (vitamina B6), um cofator essencial para a síntese hepática da ALT, reduzindo sua produção e atividade em relação à AST.
Conduta
Diante da suspeita de hepatite alcoólica grave, estratifica-se o risco pela Função Discriminante de Maddrey (FDM) ou pelo escore MELD:
Se FDM ≥ 32 (ou MELD > 20-21), o paciente tem hepatite alcoólica grave e deve receber prednisolona 40 mg/dia via oral por 28 dias (conforme diretrizes da AASLD e EASL), após afastar infecção ativa e hemorragia digestiva. A resposta é reavaliada no 7º dia pelo escore de Lille (Lille > 0,45 indica falha terapêutica e suspensão do corticoide).
Não prescrever corticoide em pacientes com infecção bacteriana/fúngica não controlada ou FDM < 32 (não grave), focando em suporte nutricional hipercalórico e hiperproteico, além de abstinência etílica absoluta.
Como isso cai nas provas
O perfil de aminotransferases é cobrado como divisor de águas entre as etiologias de hepatopatia aguda. As principais distinções incluem:
- –Hepatites Virais Agudas: cursam com ALT > AST e aminotransferases frequentemente > 1000 U/L, ao contrário da lesão alcoólica.
- –Hepatite Isquêmica ou Tóxica por Paracetamol: elevações explosivas de transaminases (> 1000 a > 5000 U/L) com queda rápida após melhora da perfusão ou uso de N-acetilcisteína.
Para memorizar
- –Hepatite alcoólica: AST > ALT (relação > 2)
- –Transaminases na hepatite alcoólica são < 400 U/L
- –Níveis > 1000 U/L excluem hepatite alcoólica isolada (pensar em vírus, isquemia ou drogas)
- –Gravidade: Maddrey ≥ 32 indica corticoterapia (prednisolona 40 mg/dia por 28 dias)
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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