Pode-se afirmar que, nos pacientes em uso crônico de inibidor da angiotensina, o antimicrobiano que deve ser evitado, pelo risco de cardiotoxicidade é:
A amicacina é um aminoglicosídeo com risco de nefrotoxicidade tubular e ototoxicidade, mas não atua sobre a excreção tubular de potássio nem causa cardiotoxicidade direta em associação com IECA.
A vancomicina pode provocar nefrotoxicidade e síndrome de liberação histamínica por infusão rápida (antigo "homem vermelho"), mas não tem efeito poupador de potássio.
O trimetoprim inibe os canais de sódio ENaC no túbulo coletor de forma análoga à amilorida; associado ao IECA, provoca hipercalemia grave e risco de arritmias ventriculares fatais.
A ceftriaxona é uma cefalosporina de terceira geração sem interferência no equilíbrio do potássio ou na condução cardíaca quando associada a inibidores da angiotensina.
Esta é uma das 153 questões de distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos no acervo do Mednos. No app você faz todas de graça, sem cartão de crédito.
Comentário
Clínica Médica › Distúrbios Hidroeletrolíticos e Acidobásicos › Distúrbios do Potássio
O que decide a resposta
"Uso crônico de inibidor da angiotensina" associado ao "risco de cardiotoxicidade". O sulfametoxazol-trimetoprim atua nos túbulos coletores mimetizando o diurético poupador de potássio amilorida, o que soma efeitos com o bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona e provoca hipercalemia grave, com risco de arritmias ventriculares fatais e parada cardiorrespiratória.
Raciocínio clínico
A combinação entre inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e sulfametoxazol-trimetoprim (SMX-TMP) é uma das interações farmacológicas mais perigosas da prática ambulatorial. O IECA reduz os níveis de aldosterona, diminuindo a excreção renal de potássio. Quando se adiciona o trimetoprim, a secreção tubular de potássio é bloqueada de forma abrupta, elevando rapidamente a calemia.
A amicacina e a vancomicina são antimicrobianos com potencial nefrotóxico e ototóxico estabelecido, mas não possuem mecanismo farmacológico direto de bloqueio na excreção de potássio nem risco iminente de cardiotoxicidade arritmogênica em associação aos IECAs.
A ceftriaxona é um betalactâmico de excreção predominantemente biliar e renal que não interfere no balanço hidroeletrolítico de potássio nem potencializa toxicidade miocárdica de anti-hipertensivos.
Por que acontece
O trimetoprim tem semelhança estrutural com a amilorida e bloqueia os canais epiteliais de sódio (ENaC) nas células principais do túbulo coletor cortical. Com menor influxo de sódio, o lúmen tubular perde a voltagem negativa que impulsiona a secreção de potássio, gerando retenção aguda de K⁺ que, somada ao hipoaldosteronismo induzido pelo IECA, despolariza a membrana miocárdica e induz arritmias ventriculares.
Conduta
Ao prescrever antimicrobianos para pacientes em uso de IECA, BRA ou espironolactona, evitar o sulfametoxazol-trimetoprim quando houver opções com eficácia similar. Em infecções do trato urinário baixo, preferir nitrofurantoína 100 mg VO a cada 12h por 5 dias ou fosfomicina trometamol 3 g VO em dose única.
Caso o uso de SMX-TMP seja mandatório (como no tratamento de pneumocistose ou certas infecções por Stenotrophomonas), monitorar a calemia e a função renal em 48 a 72 horas.
Diante de hipercalemia com alteração eletrocardiográfica (onda T apiculada, alargamento do QRS), a conduta imediata é a estabilização de membrana com gliconato de cálcio 10% a 10%, 10 mL IV em 2 a 5 minutos, seguido de medidas de deslocamento intracelular de potássio (insulina regular associada à glicose) e espoliação.
Como isso cai nas provas
- –Hipercalemia por fármacos não cardiológicos: a confusão clássica é esquecer a ação do trimetoprim sobre o canal ENaC e focar apenas na nefrotoxicidade de antibióticos como os aminoglicosídeos. O trimetoprim retém potássio ativamente, mesmo com taxa de filtração glomerular preservada.
- –Cardiotoxicidade por prolongamento do intervalo QT versus hipercalemia: fluoroquinolonas e macrolídeos prolongam o intervalo QT por bloqueio dos canais de potássio hERG, enquanto o SMX-TMP associado a IECA mata por hipercalemia e arritmias secundárias ao distúrbio eletrolítico.
Para memorizar
- –Trimetoprim age como amilorida: bloqueia os canais ENaC no túbulo coletor
- –IECA/BRA + SMX-TMP = risco de hipercalemia grave e morte súbita
- –Alternativas seguras para ITU simples em usuários de IECA: nitrofurantoína ou fosfomicina
- –Aminoglicosídeos e vancomicina causam nefro/ototoxicidade, não hipercalemia aguda
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
Faça as 153 questões de distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos no Mednos. Grátis, sem cartão de crédito.
Outras questões do mesmo assunto
- AMRIGS · RS · 2026 · Questão 72Na crise adrenal do lactente em choque séptico, há evidência de hiponatremia e hiperpotassemia. Em relação às complicações graves, a parada…
- FELUMA · MG · 2026 · Questão 25Paciente de 65 anos de idade, com doença renal crônica e insuficiência cardíaca, em uso de enalapril e espironolactona, apresenta fraqueza muscular…
- IPSEMG · MG · 2026 · Questão 34A hipercalemia grave (K+ > 6,5 mEq/L ou com alterações no ECG) é uma emergência frequente em pacientes anúricos em diálise. O tratamento definitivo é…
- PSU · MG · 2026 · Questão 4As questões 4 e 5 referem-se ao seguinte caso clínico: Homem de 75 anos é levado ao pronto atendimento com queixa de mal-estar inespecífico e astenia.…
- PSU · MG · 2026 · Questão 5Homem de 75 anos é levado ao pronto atendimento com queixa de mal-estar inespecífico e astenia. É portador de Diabetes Melito-2, Insuficiência…
- PSU · MG · 2026 · Questão 20Paciente do sexo feminino, de 64 anos, com histórico de hipertensão e em uso de hidroclorotiazida, será submetida a colecistectomia eletiva. Nos…
No Mednos, as questões deste assunto vêm juntas, com o comentário de cada alternativa e a revisão no dia certo.
Estudar este assunto no Mednos