A hiperinsulinemia é ocorrência bastante frequente nas pacientes com diagnóstico de síndrome dos ovários policístico (SOP). Pode-se afirmar, tendo em vista a fisiopatogenia da SOP, que a insulina pode interagir para piorar o quadro clínico da síndrome, já que:
A ação sinérgica da insulina com o LH ocorre nas células da teca (aumentando a síntese de androgênios), e não nas células da granulosa, cujo estímulo principal é mediado pelo FSH.
A insulina inibe diretamente a produção hepática de SHBG, o que eleva a fração livre da testosterona no plasma e agrava os sintomas androgênicos.
A hiperinsulinemia não aumenta a atividade do FSH; na SOP, os níveis de FSH costumam estar normais ou relativamente reduzidos em relação ao LH, o que impede a maturação folicular adequada.
O principal sítio de ação direta da insulina para a esteroidogênese androgênica na SOP é o tecido ovariano (células da teca), e não a glândula adrenal.
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Comentário
Ginecologia e Obstetrícia › Amenorreias e Síndrome dos Ovários Policísticos › Síndrome dos Ovários Policísticos
O que decide a resposta
A relação direta entre resistência à insulina e hiperandrogenismo se dá porque a insulina, "em nível hepático, atua reduzindo os níveis de globulina carreadora de hormônios sexuais" (SHBG). Com menos SHBG circulante para ligar a testosterona, a fração livre biologicamente ativa aumenta e intensifica o quadro clínico.
Raciocínio clínico
Na síndrome dos ovários policísticos (SOP), a resistência à insulina e a consequente hiperinsulinemia compensatória são peças-chave da disfunção endócrina. A insulina amplifica o hiperandrogenismo por duas vias principais:
Primeiro, suprime diretamente a síntese hepática de SHBG, elevando a testosterona livre sem necessidade de aumentar a testosterona total na mesma proporção. Segundo, age no ovário em sinergismo com o LH, estimulando as células da teca (e não da granulosa) a produzirem mais androgênios.
A disfunção adrenérgica na SOP existe, mas a principal fonte androgênica estimulada pela insulina é o ovário, e não a suprarrenal.
Por que acontece
A insulina atua nos hepatócitos inibindo a transcrição do gene da SHBG. Com menos carreador plasmático disponível, o equilíbrio químico desloca a testosterona para a forma livre, que se liga com facilidade aos receptores androgênicos nos folículos pilossebáceos e no endométrio.
Conduta
A abordagem de primeira linha para quebrar esse ciclo metabólico envolve mudança do estilo de vida (dieta associada a exercício físico regular), com meta de perda de 5% a 10% do peso corporal, segundo a Diretriz Internacional de SOP (Monash/ASRM/ESHRE 2023).
Para controle do hiperandrogenismo e irregularidade menstrual em mulheres sem desejo gestacional imediato, prescrevem-se anticoncepcionais orais combinados (etinilestradiol 20-30 µg associado a progestágeno antiandrogênico, como ciproterona ou drospirenona), pois o estrogênio estimula a produção hepática de SHBG, revertendo o efeito da insulina.
A metformina (500 a 2000 mg/dia) entra como adjuvante nas pacientes com intolerância à glicose, diabetes tipo 2 ou quando as mudanças de estilo de vida não atingem o alvo metabólico, mas não deve ser usada como monoterapia isolada apenas para hirsutismo.
Como isso cai nas provas
A fisiopatologia e o diagnóstico laboratorial da SOP costumam gerar confusão em pontos específicos de regulação hormonal:
- –Células da teca vs. células da granulosa: a insulina e o LH estimulam a produção androgênica nas células da teca; o FSH estimula a aromatização em estrogênios nas células da granulosa.
- –Testosterona total normal com hiperandrogenismo clínico: a queda de SHBG induzida pela hiperinsulinemia mantém a testosterona total em níveis limítrofes, mas com testosterona livre elevada.
- –Síndrome dos ovários policísticos vs. hiperplasia adrenal congênita não clássica: a SOP tem predomínio de androgênios ovarianos (androstenediona/testosterona), enquanto a hiperplasia adrenal decorre de deficiência da 21-hidroxilase com elevação marcante de 17-hidroxiprogesterona (> 200 ng/dL no rastreio matinal).
Para memorizar
- –Hiperinsulinemia reduz síntese hepática de SHBG
- –Menos SHBG = maior fração de testosterona livre circulante
- –No ovário, a insulina atua em sinergia com o LH nas células da teca
- –Primeira linha de tratamento geral: mudança do estilo de vida
- –Primeira linha farmacológica para sintomas clínicos: anticoncepcional oral combinado
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a B.
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