Mulher, 56 anos, sem comorbidades, encontra-se em menopausa há 4 anos. Pode-se afirmar, considerando essas informações e a fisiologia do eixo hipotálamo- hipófise-ovário, que o perfil hormonal mais esperado para ela é hormônio antimülleriano:
Descreve o padrão de hipogonadismo hipergonadotrófico da menopausa: depleção folicular com AMH e inibina B indetectáveis, estradiol basal e FSH elevado por perda do freio hipofisário.
AMH de 1,2 ng/mL e inibina B de 110 pg/mL indicam reserva folicular preservada, e o estradiol de 70 pg/mL corresponde a níveis de menacme, incompatíveis com pós-menopausa de 4 anos.
Valores de AMH (0,8 ng/mL) e inibina B (100 pg/mL) ainda evidenciam atividade folicular ovariana, o que não ocorre após a menopausa estabelecida.
O FSH de 3 mUI/mL indicaria hipogonadismo hipogonadotrófico (causa central), e não a falência ovariana periférica típica da menopausa, na qual o FSH encontra-se elevado.
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Comentário
Ginecologia e Obstetrícia › Climatério › Climatério e Menopausa
O que decide a resposta
"Mulher, 56 anos, sem comorbidades, encontra-se em menopausa há 4 anos."
A menopausa consolidada traduz a falência ovariana definitiva por esgotamento folicular completo. Esse cenário cursa com marcadores de reserva ovariana zerados (hormônio antimülleriano < 0,01 ng/mL e inibina B < 10 pg/mL), esteroidogênese ovariana mínima (estradiol < 5 pg/mL) e perda do feedback negativo sobre a hipófise, disparando as gonadotrofinas (FSH > 30-40 mUI/mL).
Raciocínio clínico
O hormônio antimülleriano (AMH) é secretado pelas células da granulosa dos folículos pré-antrais e antrais iniciais. Como o estoque ovariano foi consumido, o AMH cai a níveis praticamente indetectáveis. O mesmo ocorre com a inibina B, cuja produção depende diretamente dos folículos em desenvolvimento.
Sem folículos funcionantes, os níveis circulantes de estradiol despencam. A ausência de estradiol e de inibinas retira o freio inibitório sobre o hipotálamo e a adeno-hipófise, resultando em hiperestimulação do eixo com liberação maciça de FSH e LH — padrão de hipogonadismo hipergonadotrófico.
Nas opções da questão, a única combinação que reflete esse estado fisiológico reúne AMH suprimido, inibina B suprimida, estradiol baixo e FSH marcadamente elevado.
Por que acontece
O esgotamento folicular interrompe a produção ovariana de estradiol e inibina B. Sem essa retroalimentação negativa na hipófise anterior, a secreção de FSH aumenta substancialmente na tentativa ineficaz de estimular um ovário sem reserva.
Conduta
O diagnóstico de menopausa em mulher na faixa etária esperada (≥ 45 anos) com amenorreia há mais de 12 meses é estritamente clínico, não havendo indicação de solicitar perfil hormonal de rotina, segundo a FEBRASGO e a North American Menopause Society (NAMS).
A dosagem laboratorial de FSH (tipicamente > 25–30 mUI/mL) e estradiol é reservada para situações de dúvida, como mulheres histerectomizadas sem padrão menstrual para acompanhamento ou suspeita de insuficiência ovariana prematura (< 40 anos).
Como isso cai nas provas
- –Insuficiência ovariana prematura (IOP): apresenta perfil laboratorial idêntico de hipogonadismo hipergonadotrófico (FSH alto e estradiol baixo), mas ocorre em mulheres com idade < 40 anos.
- –Amenorreia de causa central / hipotalâmica: cursa com amenorreia e estradiol baixo, porém acompanhados de FSH e LH baixos ou inapropriadamente normais (hipogonadismo hipogonadotrófico).
Para memorizar
- –Menopausa = hipogonadismo hipergonadotrófico (FSH elevado + estradiol suprimido)
- –AMH e Inibina B refletem reserva folicular: ficam indetectáveis após a menopausa
- –Diagnóstico da menopausa é clínico após 12 meses de amenorreia em mulheres ≥ 45 anos
O gabarito é o da folha oficial da banca.
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