O envelhecimento humano é marcado por diversos processos moleculares, incluindo a perda da proteostase. Pode-se afirmar que um dos indícios de tal processo, detectado ao exame microscópico, é o acúmulo de:
O pigmento antracótico é exógeno, formado por partículas de carbono inaladas do ar ou tabaco e fagocitadas no parênquima pulmonar, não derivando de desregulação da proteostase celular.
O acúmulo de glicogênio no epitélio esofágico corresponde à acantose glicogênica, condição benigna que não expressa dano oxidativo nem falência do controle proteico.
A lipofuscina é o pigmento endógeno composto por lipídios oxidados e agregados proteicos insolúveis que se acumula no citoplasma de hepatócitos e cardiomiócitos pelo declínio da autofagia e da proteostase.
A melanina em queratinócitos é um pigmento sintetizado pelos melanócitos para proteção contra dano actínico UV, não sendo marcador patológico de perda de proteostase do envelhecimento.
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Comentário
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O que decide a resposta
"O envelhecimento humano é marcado por diversos processos moleculares, incluindo a perda da proteostase." O acúmulo microscópico citoplasmático de lipofuscina é o principal marcador intracelular de estresse oxidativo, dano lipoperoxidativo e falha na degradação proteica (autofagia e proteostase) ao longo da senescência celular.
Raciocínio clínico
A lipofuscina, conhecida como pigmento de desgaste ou de envelhecimento (wear-and-tear pigment), consiste em polímeros insolúveis de lipídios oxidados e proteínas mal dobradas que os lisossomos não conseguem degradar. Ela se acumula fisiologicamente com a idade em tecidos de divisão lenta ou pós-mitóticos, como hepatócitos, cardiomiócitos e neurônios.
Ao analisar os demais achados microscópicos:
- –O pigmento antracótico resulta de inalação de partículas exógenas de carbono/poluição, sem relação direta com degradação proteica interna.
- –O acúmulo de glicogênio na mucosa esofágica caracteriza a acantose glicogênica, uma alteração benigna decorrente de hiperplasia celular sem relação com falha proteostática.
- –A melanina basal epidérmica é a resposta fisiológica de proteção contra radiação ultravioleta produzida pelos melanócitos.
Por que acontece
Com a senescência, a atividade do sistema ubiquitina-proteassoma e a autofagia lisossomal entram em declínio funcional. A peroxidação contínua de lipídios de membrana gera subprodutos que se ligam a restos proteicos não degradados, formando grânulos amarelos-acastanhados perinucleares de lipofuscina insolúvel no citoplasma celular.
Conduta
O reconhecimento de alterações patológicas da senescência guia a diferenciação entre o envelhecimento biológico usual (senescência) e processos mórbidos específicos (senilidade).
Não há indicação de intervenção para a presença isolada de lipofuscina tecidual, pois ela representa um biomarcador celular do envelhecimento celular intrínseco, e não uma doença de depósito primária passível de quelação ou remoção cirúrgica.
Como isso cai nas provas
- –Lipofuscina versus pigmento antracótico: a antracose decorre da inalação crônica de poluentes exógenos captados por macrófagos, enquanto a lipofuscina é um pigmento endógeno gerado pelo próprio metabolismo celular.
- –Lipofuscina versus hemossiderina: a hemossiderina decorre do acúmulo de ferro proveniente da degradação de hemoglobina (corada em azul pelo método de Perls), enquanto a lipofuscina é autofluorescente e derivada de estresse oxidativo com perda de proteostase.
Para memorizar
- –Lipofuscina = pigmento endógeno de desgaste intracelular associado ao envelhecimento
- –Mecanismo = peroxidação lipídica + falência da degradação proteolítica/autofagia
- –Sítios mais comuns = hepatócitos, miocárdio e sistema nervoso central
- –Antracose = pigmento exógeno inalado (macrófagos alveolares)
- –Hemossiderina = pigmento endógeno de ferro (hemólise/sangramento)
O gabarito é o da folha oficial da banca.
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