O que decide a resposta

"Diagnosticado xeroftalmia importante" define a carência de vitamina A, e "anemia e aumento do volume corpuscular médio (VCM)" caracteriza anemia macrocítica, que na síndrome do intestino curto decorre da má absorção de vitamina B12.

Raciocínio clínico

A síndrome do intestino curto compromete a absorção de nutrientes de acordo com o segmento ressecado. A perda do íleo terminal prejudica criticamente a absorção do complexo fator intrínseco-cobalamina e a recirculação entero-hepática de sais biliares, necessária para absorver vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K).

O quadro ocular com "xeroftalmia" (ressecamento conjuntival e corneano) é manifestação direta da deficiência de vitamina A (retinol).

A anemia com VCM elevado (macrocítica) aponta para defeito na síntese de DNA eritroide, causado classicamente pela carência de vitamina B12 (cobalamina) ou de ácido fólico. Como a absorção de B12 depende exclusivamente do íleo terminal, sua deficiência é a causa primária esperada no intestino curto.

No diagnóstico diferencial:

• –Vitamina B6 (piridoxina): sua deficiência causa anemia microcítica (por defeito na síntese do heme) e neuropatia, não macrocitose.
• –Vitamina C (ácido ascórbico): a carência (escorbuto) manifesta-se com sangramentos gengivais, petéquias e dores osteoarticulares, sem xeroftalmia.

Por que acontece

A vitamina A mantém a diferenciação e a secreção de muco nos epitélios; sua falta induz metaplasia escamosa e perda das células caliciformes na conjuntiva, gerando xeroftalmia.

A vitamina B12 atua como cofator na síntese de timidilato para o DNA; sua ausência atrasa a divisão celular enquanto o citoplasma continua crescendo, gerando macrocitose (aumento do VCM).

Conduta

A reposição terapêutica deve ser instituída de imediato:

• –Vitamina A: administração em altas doses (por via oral ou parenteral se absorção inviável), com 200.000 UI nos dias 1, 2 e repetição após 2 a 4 semanas para crianças acima de 1 ano com xeroftalmia grave, conforme protocolo da OMS e da Sociedade Brasileira de Pediatria.
• –Vitamina B12: reposição por via parenteral (intramuscular), na dose de 1.000 µg em aplicações seriadas de ataque seguidas de manutenção mensal vitalícia, já que a perda ileal impede a absorção oral fisiológica.

Não se deve prescrever apenas colírio lubrificante como tratamento definitivo, pois a xeroftalmia por carência nutricional evolui com ulceração corneana e ceratomalácia irreversível se o retinol não for reposto sistemicamente.

Como isso cai nas provas

A diferenciação entre carências vitamínicas e hematológicas apoia-se nos seguintes contrastes:

• –Deficiência de Vitamina B12 vs. Deficiência de Folato: ambas cursam com anemia macrocítica e neutrófilos hipersegmentados, mas apenas a carência de B12 causa manifestações neurológicas (degeneração combinada subaguda da medula) e depende do íleo terminal.
• –Deficiência de Vitamina A vs. Vitamina C: a carência de vitamina A tem acometimento ocular primário (cegueira noturna, manchas de Bitot e xeroftalmia), enquanto a de vitamina C gera manifestações hemorrágicas e osteoarticulares (gengivorragia, hematomas subperiosteais e hiperceratose folicular).
• –Anemia por deficiência de B6 vs. B12: a falta de piridoxina (B6) produz anemia microcítica e hipocrômica ou sideroblástica, enquanto a falta de B12 gera macrocitose (VCM elevado).