O que decide a resposta

"Após 12 horas, apresentou diminuição do nível de consciência, alternando períodos de lucidez e períodos de confusão. Evoluiu rapidamente (poucas horas) para... anisocoria à direita; PA = 160x100mmHg; FC = 60bpm". A deterioração neurológica rápida com queda do nível de consciência, anisocoria e tríade de Cushing (hipertensão arterial associada a bradicardia) define um quadro de hipertensão intracraniana grave com herniação uncal iminente por sangramento intracraniano expansivo pós-trauma.

Raciocínio clínico

Após um trauma de alta energia (queda de 5 metros), o paciente apresentou queda progressiva na Escala de Coma de Glasgow de 13 para 8 (abertura ocular 2 + resposta verbal 2 + resposta motora 4 = 8), configurando TCE grave.

O surgimento de anisocoria à direita sinaliza compressão ipsilateral do III par craniano (nervo oculomotor) pela herniação do uncus do lobo temporal. Em paralelo, os parâmetros vitais mostram PA de 160x100 mmHg associada a FC de 60 bpm e alteração respiratória, caracterizando a tríade de Cushing, resposta reflexa à elevação crítica da pressão intracraniana.

No diagnóstico diferencial entre as opções:

• –Encefalopatia hipertensiva é uma causa médica não traumática de disfunção neurológica difusa, e não uma lesão focal expansiva com anisocoria após queda de 5 metros.
• –Hematoma subgaleal é uma coleção líquida extracraniana (abaixo da aponeurose epicraniana), restrita às partes moles do couro cabeludo, sem compressão do parênquima encefálico nem sinais focais.
• –Coma arreflexo não é diagnóstico etiológico, mas uma descrição de estado neurológico profundo com perda de reflexos de tronco.

Por que acontece

O sangramento no espaço intracraniano esgota a complacência cerebral (doutrina de Monro-Kellie), elevando a pressão intracraniana e deslocando o parênquima medialmente contra a tenda do cerebelo. A compressão das fibras parassimpáticas periféricas do terceiro par craniano impede a constrição pupilar, gerando a midríase paralítica ipsilateral (anisocoria).

A isquemia do tronco encefálico dispara uma descarga simpática maciça para manter a pressão de perfusão cerebral (gerando hipertensão arterial sistêmica), seguida de bradicardia reflexa mediada por barorreceptores carotídeos (reflexo de Cushing).

Conduta

Prioridade absoluta para estabilização com intubação orotraqueal (por Glasgow ≤ 8 e risco iminente de perda de via aérea), garantindo ressuscitação hemodinâmica prévia às drogas sedativas e mantendo normocapnia (alvo de PaCO₂ entre 35–40 mmHg), conforme o ATLS 11ª edição (2025) e as diretrizes da Brain Trauma Foundation.

Realizar tomografia computadorizada de crânio sem contraste em caráter de urgência imediata para mapeamento cirúrgico da lesão expansiva e acionar a neurocirurgia para descompressão cirúrgica de emergência (craniotomia/evacuação do hematoma).

Medidas de resgate para controle de hipertensão intracraniana aguda com herniação incluem terapia osmolar com manitol a 20% (0,5 a 1 g/kg em bolus) ou salina hipertônica a 3% (3 a 5 mL/kg), elevação da cabeceira a 30° e alinhamento da linha média cervical.

Como isso cai nas provas

• –Hematoma subdural vs. Hematoma subgaleal: o subdural é intracraniano (abaixo da dura-máter) e provoca efeito de massa e déficit focal; o subgaleal é puramente extracraniano (fora do crânio), gerando abaulamento mole no couro cabeludo que cruza as linhas de sutura, sem hipertensão intracraniana.
• –Hematoma subdural vs. Hematoma epidural (extradural): na neuroimagem, o hematoma subdural tem formato de crescente/semilua (rompimento de veias pontes) e pode cruzar suturas; o epidural tem formato biconvexo/lenticular (lesão da artéria meníngea média) e é delimitado pelas suturas ósseas.