O que decide a resposta

A frase "vitamina que é igualmente importante na gênese e no tratamento da desnutrição na fase emergencial" define a vitamina A. Sua carência rompe as barreiras mucosas e deprime a imunidade, perpetuando o ciclo desnutrição-infecção, enquanto a sua reposição imediata na fase de estabilização previne a ceratomalácia e reduz a letalidade hospitalar.

Raciocínio clínico

Na desnutrição infantil grave, a vitamina A atua nas duas pontas do problema: na etiologia e no manejo crítico.

Na gênese, a hipovitaminose A provoca perda da integridade dos epitélios respiratório e intestinal, facilitando infecções de repetição e diarreia persistente. Essas perdas e o hipercatabolismo esgotam rapidamente as reservas nutricionais, acelerando a transição para desnutrição grave edematosa (kwashiorkor) ou não edematosa (marasmo).

No manejo da fase emergencial (fase de estabilização hospitalar), a reposição precoce em megadose visa conter a progressão para necrose de córnea e restaurar a resposta imune.

As demais alternativas não fecham essa dupla relação: a deficiência de tiamina (B1) ganha relevância na prevenção da síndrome de realimentação, mas não é o motor primário da gênese da desnutrição comunitária; a deficiência de piridoxina (B6) e de vitamina C (escorbuto) causam carências específicas, sem protocolo de ataque emergencial isolado preconizado na admissão.

Por que acontece

O ácido retinoico modula a diferenciação dos epitélios e a secreção de muco. Na ausência de vitamina A, ocorre metaplasia escamosa com perda de cílios e atrofia de vilosidades intestinais, quebrando a barreira mecânica e imunológica contra patógenos. Na vigência de desnutrição grave, os estoques hepáticos de retinol zeram; sem aporte exógeno imediato, a córnea perde sustentação e sofre coliquação rápida (ceratomalácia).

Conduta

Conforme as diretrizes da Organização Mundial da Saúde (OMS) e do Ministério da Saúde para manejo da desnutrição grave, a abordagem divide-se em estabilização (fase emergencial, dias 1 a 7), reabilitação e seguimento.

Na fase de estabilização, administra-se megadose de vitamina A por via oral no primeiro dia quando há sinais oculares de xeroftalmia, histórico de sarampo recente ou desnutrição grave sem histórico confiável de suplementação prévia. As doses são: 50.000 UI (< 6 meses), 100.000 UI (6 a 11 meses) e 200.000 UI (≥ 12 meses). Se houver lesão ocular ativa, repete-se a mesma dose no D2 e no D15.

Nesta fase inicial, nunca administrar ferro: o ferro livre favorece a proliferação bacteriana sistêmica e agrava o estresse oxidativo celular em um fígado já sobrecarregado, devendo ser introduzido apenas na fase de reabilitação.

Como isso cai nas provas

• –Vitamina A versus Ferro na desnutrição grave: a vitamina A entra logo na fase de estabilização (D1), enquanto o ferro é contraindicado nos primeiros dias e só entra na fase de reabilitação (ganho ponderal consolidado).
• –Vitamina A versus Tiamina (B1): a tiamina previne e trata a síndrome de realimentação ao reintroduzir carboidratos, mas a vitamina A é a cobrada como micronutriente obrigatório de combate à mortalidade infecciosa e cegueira na gênese da desnutrição da infância.